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血管扩张药物 血管活性药物的作用机制 血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用。 这些受体是细胞膜上的特殊蛋白（糖蛋白），可以被胺类或者肽类物质激活。 激动剂与膜受体的结合取决于受体数目及他们亲和力状态 血管活性药物的调控 血管受体调控 神经调控 一氧化氮调控 体液调控 血管功能调控 受体调控 肾上腺素能受体 α-肾上腺素能受体（α1、α2） β-肾上腺素能受体（β1、β2） 多巴胺受体（DA1、DA2） 其他受体 胆碱能受体 血管紧张素受体 腺苷受体 内皮素受体 神经调控 去甲肾上腺素（NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质 血管活性药物主要通过控制肾上腺素能神经释放神经递质---去甲肾上腺素产生作用 大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加细胞内钙离子浓度而发挥作用 大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，抑制平滑肌收缩 NO调控 一氧化氮是近年来确定的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成 通过以下途径引起血管扩张 1.减少神经末梢去甲肾上腺素的释放。 2.激活鸟苷酸环化酶促进cGMP的形成，后者可以降低细胞浆内钙离子水平。如硝普钠、硝酸甘油等都是通过NO发挥作用。 肾上腺素能受体的分布及功能 α1：血管平滑肌神经元的后膜，血管收缩。 β1：心肌，增加心率和心肌收缩力，加快房室结传导。 β2：支气管、子宫及胃肠道平滑肌，支气