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非布司他培训 定义 痛风又称“高尿酸血症”，嘌呤代谢障碍，属于关节炎一种。 痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应，即痛风 。 高尿酸血症 尿酸排泄减少 嘌呤代谢紊乱 使尿酸产生过多 尿酸盐晶体沉积 痛风 判断方法 血：尿酸、相关血脂、血糖、血常规、血沉 尿：尿酸、pH值、肾功能 关节液：鉴别晶体、炎性 组织学检查：尿酸盐结晶 X线：骨质破坏 男性 女性 高尿酸血症 420?mol/L （7.0mg/dl） 360?mol/L （6.0mg/dl） 正常值 210~420 ?mol/L （3.5~7.0mg/dl） 150~360?mol/L （2.5~6.0mg/dl） 血尿酸测定：血清标本、尿酸酶法 血清尿酸值波动较大，应反复监测 实验室检查——血尿酸 1mg/dl=60μmol/L 不分性别、年龄，血清中单钠尿酸盐（MSU）的最大饱和量约为7mg/dl，超过此值即为高尿酸血症 急性发作时也可正常 降至正常可减少关节炎发作 低嘌呤饮食5天后，尿尿酸排泄量 正常 1.2~1.4mmol/24h（200~400mg/24h） 尿酸生成过多型（约占10%） 3.57mmol/24h（600mg/24h） 尿酸排泄减少型（约占90%） 3.57mmol/24h（600mg/24h） 实验室检查——尿尿酸 尿尿酸测定：尿液标本、尿酸酶法 在正常饮食情况下，24h尿尿酸排泄量以800mg进行区分 这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴有肾结石的患者更为必要 通过检测，可初步判定高尿酸血症的生化分型，有助于降尿酸药物选择及判断尿路结石的性质 但不能除外同时存在两方面缺陷的情况 偏振光显微镜（诊断金标准） 量 增多 外观 乳白色、不透明 细胞数 增多（50000/ul）， 中性粒细胞75％ 细菌培养 阴性 结晶 偏振光显微镜下，被白细胞吞噬或游离、针状、负性双折光 关节液检查： 实验室检查——关节液检查 双能CT（DECT） 诊断新手段 尿酸盐（显示绿色或红色光） CT： 双能CT B超： 关节B超 肾脏B超（静脉肾盂造影） B超显示的“双轨征” 影像学检查 痛风的X线检查 早期正常 急性关节期可见非特征性软组织肿胀 慢性期或反复发作后，可见软骨缘破坏，关节面不规则 典型者由于尿酸盐侵蚀骨质，使之呈圆形或不整齐的穿凿样、凿孔样、虫蚀样或弧形、圆形骨质透亮缺损，为痛风X线特征 骨髓内痛风石沉积 骨密度能早期改变 痛风的临床表现 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病 约25％的痛风患者死于心脏和血管意外 由于痛风不同阶段的病理变化和临床表现不同，每个病人的特点不同， 因此应选择不同的药物进行联合。联合治疗原则如下： 1.痛风急性期： NSAIDs+秋水仙碱+碱性药物+降尿酸药物联合治疗。 2.痛风间歇期：秋水仙碱+碱性药物+降尿酸药物联合治疗，血尿酸水 平降至360umol/L后改为单用降尿酸药物长期维持。 3.痛风慢性期：秋水仙碱+碱性药物+降尿酸药物长期联合应用。 4.痛风肾病期：抑制尿酸合成药物+碱性药物+小剂量秋水仙碱+保护 肾脏药物长期联合治疗。 痛风病各时期的用药原则 秋水仙碱： 通过减低白细胞活动和吞噬作用及减少乳酸形成从而减少尿酸结晶的沉积，减轻炎性反应，而起止痛作用。主要用于急性痛风，对一般疼痛、炎症和慢性痛风无效 碱性药物： 小苏打：当尿液PH在6.75时尿酸90%呈游离状态，易于排出；而当尿液PH在4.75时尿酸90%呈结合状态尿酸盐，易沉积肾脏损害肾脏。因此碱化尿液可以增加尿酸在尿液中的溶解度，有利于促进尿酸排泄，是预防痛风发病的一种简单有效的方法，同事也可防止尿酸盐沉积肾脏损害肾脏 非甾体类抗炎药（NSAIDs）： 痛风病常用药及其作用 降尿酸的方法 尿酸生成过多 尿酸排泄障碍 外源性嘌呤 内源性嘌呤 饮食限制 别嘌呤醇 非布司他 肾衰 苯溴马隆 肾小管 尿酸 加入血清尿酸 促进尿酸排泄药物 促尿酸排泄药 代表药物 丙磺舒 苯溴马隆 作用机制 竞争性抑制肾小管对有机酸转运，抑制肾小管对尿酸重吸收，增加尿酸排泄 抑制肾小管对尿酸的再吸收，降低血中尿酸浓度 代谢途径 主要经肾排出 主要由胆汁排泄 用法用量 口服，开始小剂量每次0.25g，每日2次，1周后增至每次0.5g，每日2次；最大剂量每日2g 老年患者因肾功能减退，用量应适当减少 口服，每天1次，每次50mg，逐渐增加剂量，连续3～6个月 早饭后与碳酸氢钠3g同服，以保持尿液碱化，利于尿酸结晶溶解 每天最少饮1.5～2L水