慢性呼吸衰竭病人的管理.PPT

呼吸衰竭 呼吸内科 赵旭玲 概述 呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。 病因 气道阻塞性病变 肺组织病 血管疾病 胸壁及胸膜疾病 神经肌肉系统疾病 1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病 重症哮喘等 呼吸衰竭 2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 呼吸衰竭 3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。 4.胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。 5.神经肌肉系统疾病 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。 发病机制 1、肺通气不足 2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch） 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等 肺通气不足 弥散障碍 弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体和血液接触的时间和气体分压差等 肺水肿、肺纤维化、尘肺等可引起弥散距离增宽，肺实病、肺不张可引起弥散面积减少 氧的弥散速度比CO2慢，且氧的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍通常以低氧血症为主 通气/血流比例失调 部分肺泡通气不足：肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使流经该区的静脉血未经充分氧合便掺入动脉中，造成氧分压降低 部分肺泡血流不足：肺血管病变，肺泡通气正常，形成死腔样通气，出现氧分压降低 肺内动-静脉解剖分流增加 静脉血未经氧合直接进入动脉，造成低氧血症 血管瘤、动静脉瘘 氧耗量增加 高热、甲亢、剧烈运动 诱因 1.呼吸系统急性感染（最常见）★ 2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制 3.CO2潴留病人给氧浓度过高 4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、 合并甲亢等 分类 血气分类 发病急缓分类 发病机制分类 血气分类 I型：仅有缺氧 PH7.38， PaCO235mmHg , PaO240mmHg,SO270% II型：既有缺氧又有二氧化碳潴留 PH7.4， PaCO285mmH, PaO240mmHg,SO280% 发病急缓分类 急性呼吸衰竭：突发原因引起（如ARDS） 慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生 发病机制 泵衰竭：由呼吸泵（驱动或制约呼吸运动的神经、肌肉和胸廓）功能衰竭引起 肺衰竭：由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起 口唇及指甲发绀 管理重点之一：畅通气道 气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件 1．清除呼吸道分泌物，促进有效排痰 2．缓解支气管痉挛 3．建立人工气道（必要时） 清除呼吸道分泌物，促进有效排痰 床上翻身，无禁忌情况下多饮水 深呼吸和有效咳嗽：适用于神志清醒，一般状况良好、能够配合的病人。方法一：坐位或卧位—深呼吸5-6次—深吸气末屏气—连续咳嗽数次使痰排出；方法二：坐位—两腿上置枕头—身体前倾—张口咳嗽排出痰液；方法三:咳嗽时取俯卧屈膝位 湿化气道：适用于痰液黏稠和排痰困难者 胸部叩击疗法 机械吸痰：适用于无力咳出黏稠痰液、意识不清或排痰困难者，可经病人的口、鼻腔、气管插管或气管切开处进行负压吸痰 胸部叩击疗法 肺叩打的适应症：适用于体弱、长期卧床、排痰无力者 肺叩打的禁忌症：不稳定的头颅/脊髓损伤、肺栓塞、大咯血、胸部骨折、多发肋骨骨折、主动脉夹层动脉瘤、活动性出血； 肺叩打的方法：病人侧卧位或在他人协助下取坐位，叩击者两手手指弯曲并拢，使掌侧呈杯状，以手腕力量，从肺底自下而上、由外向内、迅速而有节律地叩击胸壁，震动气道，每一肺叶叩击1-3min，每分钟120-180次，叩击时发出一种空而深的拍击音则表明手法正确。 肺叩打的注意事项 听诊肺部有无呼吸音异常及干、湿罗音，明确病变部位。 宜用单层薄布保护胸廓部位，避免直接叩击引起皮肤发红,叩击时避开乳房、心脏、骨突部位（如脊椎、肩胛骨、胸骨）及衣服拉链、纽扣等。 叩击力量适中，以病人不感到疼痛为宜；每次叩击时间以5-15min