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· · 中国肺癌杂志2 0 1 1 年 6 月第 1 4卷第 6 期 Chin J Lung Cancer, June 2011, Vol.14, No.6
DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2011.06.11 ·综 述·
非小细胞肺癌治疗的新靶点:
EML4-ALK融合基因
王慧娟 袁静 综述 马智勇 审校
3 4 echinoderm microtubule-associated protein-like4, EML4
【摘要 】 年前棘皮动物微管相关类蛋白 ( )与间变性
anaplastic lymphoma kinase, ALK non-small cell lung cancer,
淋巴瘤激酶( )融合基因被发现存在于部分非小细胞肺癌(
NSCLC ALK
)中。该融合基因常见于不吸烟的肺腺癌患者,有其独特的病理学特征,可以诱导肿瘤生成。 抑制剂能
够作用于该基因的下游信号传导通路并拮抗其促肿瘤生成活性。本文旨在介绍EML4-ALK基因的结构、功能、生物
学特征、检测方法及其在肺癌诊断治疗中的意义。
EML4-ALK融合基因;间变性淋巴瘤激酶;肺肿瘤
【关键词 】
R734.2
【中图分类号 】
A New Target in Non-small Cell Lung Cancer: EML4-ALK Fusion Gene
Huijuan WANG, Jing YUAN, Zhiyong MA
Department of Medical, Henan Tumor Hospital, Zhengzhou 450003, China
Corresponding author: Zhiyong MA, E-mail: mazhiyong@csco.org.cn
Abstract It was only 3 years ago that the fusion gene between echinoderm microtubule-associated protein-like4
【 】
(EML4) and anaplastic lymphoma kinase (ALK) has been identified in a subset of non-small cell lung cancer (NSCLC).
EML4-ALK is most often detected in never smokers with lung adenocarcinoma and has unique pathologic features. EML4-
ALK fusion gene is oncogenic, which could be suppressed by ALK-in
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