《系统整合临床医学-四川大学》2015年春季-呼吸衰竭.pptVIP

（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 临床表现 * （二）发绀：缺氧的典型症状 SaO2＜85%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 * （三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 高碳酸血症： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2＞100mmHg，可保持日常生活 pH＜7.3 急性：精神症状明显 * （四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 * 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2＜60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2＜300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值＞97% 诊断标准 * （三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45 mmHg （四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH≥7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH＜7.35 * 1.掌握内容：呼吸衰竭的定义、分类；呼吸衰竭病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗原则 2.熟悉内容：呼吸衰竭的病理生理；机械通气的应用指征；氧疗。 3.了解内容：呼吸支持技术。 讲授目的和要求 * * ICU床旁片。 于X，女，24岁。发热、呼吸困难3天入ICU * 患者机械通气7天，成功脱机拔管。 抗菌药物治疗14天，普通病房恢复2周。出院前1天复查胸部CT * O2 CO2 CO2 External respiration circulation Internal respiration O2 何谓“呼吸respiration”？ 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2＜60mmHg，或伴有PaCO2＞50mmHg Definition of Respiratory Failure * （一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2＜60mmHg。换气功能障碍 Ⅱ型： PaO2＜60mmHg + PaCO2＞50mmHg。通气功能障碍 （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 （三）按发病机制分类： 通气性、换气性。泵衰竭、肺衰竭 【 III型：肺不张所致低氧性呼吸衰竭】 【IV型：低灌注低氧性呼吸衰竭】 呼吸衰竭的分类 * 按病程缓急分类 急性呼衰―指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。包括　　　 ALI/ARDS―外伤、休克、手术后，血液动力学恢复后，出现呼吸频数，进行性呼吸困难低氧血症 慢性呼衰―继发于慢性呼吸系统疾病或神经－肌肉疾病，肺功能损害逐渐发展、加重造成。慢性呼衰代偿期，慢性呼衰急性加重期 * 按动脉血气分类 Ⅰ型呼衰（低氧血症型） PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低 Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型） PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg * 按病理生理分类 泵衰竭―神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起（通气障碍Ⅱ型） 肺衰竭―肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起（多为换气障碍Ⅰ型） 通气性呼吸衰竭（Ⅱ型） 换气性呼吸衰竭（Ⅰ型）  * 病因 气道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管病变 胸廓与胸膜病变 神经肌肉疾病 * 大脑皮层——调节呼吸肌作随意运动 脑桥、延髓——不随意的自主节律呼吸调节 脊 髓 肋间神经 肋间肌 肋骨、胸骨 隔肌 胸膜及胸膜腔 胸 廓 外伤、中毒 出血、感染 脊髓灰质炎、高位截瘫 多发性神经炎 重症肌无力、多发性肌炎 大量腹水、上腹巨大肿物 外伤、骨折 气胸、大量胸腔积液 * * O2 CO2 CO2 O2 口 鼻 喉头