营养代谢性疾病.pptxVIP

营养代谢性疾病;概 论;营养代谢性疾病的种类;营养代谢病的发病原因;临床特点;第四，发病动物体温一般变化不大，有继发和并发其他疾病的例外。 第五，对于缺乏症和过多症来说，补充或减少某一特定营养物质的供给，对本病有显著的预防和治疗作用。 第六，有些营养代谢病具有特定的临床症状和病理变化。 ;任务一 糖、脂肪及蛋白质代谢障碍疾病;1. 概念 奶牛酮病是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病，其特征是酮血、酮尿、??乳和低血糖症以及不食、昏睡或兴奋、体重减轻、产奶量下降，偶尔发生运动失调。 ; 多发于舍饲高产奶牛，在产后6周内，各胎龄母牛均可发病，但以3~6胎母牛发病最多。 至少有五大危害：血酮和乳酮水平增高，乳质量下降，体重减轻，泌乳量下降和其它疾病发病率提高如生殖系统疾病。 ;原发性酮病： 因能量代谢紊乱，体内酮体生成增多 继发性酮病 其他疾病导致食欲下降、血糖浓度降低，导致脂代谢紊乱，酮体产生增多 ;乳牛高产：产犊后的4~6周出现泌乳高峰，食欲恢复高峰约在产犊后8~10周，能量和葡萄糖的来源出现负平衡。 日粮中营养不平衡和供给不足：饲料供应过少或精粗比例不当，由这种原因引起的酮病称自发性或营养性酮病。 ;产前过度肥胖：干奶期供应能量水平过高，母牛产前过度肥胖，严重影响产后采食量的恢复，由这种原因引起的酮病称消耗性酮病。 继发性因素：继发于真胃阻塞、真胃变位、创伤性网胃炎、子宫炎、乳房炎等。 其他因素：如肝脏疾病(肝脏是糖异生的场所)；钴、碘、磷缺乏等。;健康牛血清中的酮体：l7.2mmol/L (100mg／L)以下 亚临床酮病： l7.2～34.4mmol/L (100 ～200mg／L)之间 临床酮病：34.4mmol/L (200mg／L)以上 硝普酸钠法：硝普酸盐与乙酰乙酸（占酮体组成30%）在碱性条件下相互作用形成了一种紫色，即示酮体阳性。 ;在高产牛群中，临床酮病的发病率一般占产后母牛的2%～20％，亚临床酮病的发病率一般占产后母牛的10%～30％。 亚临床酮病虽无明显的临床症状，但由于会引起母牛泌乳量下降，乳质量降低，体重减轻，生殖系统疾病和其他疾病发病率增高;发病机制;低血糖 三羧酸循环障碍;低血糖的原因：;血糖浓度下降;三羧酸循环障碍 乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚?酮体;酮体对机体的危害 酮体本身毒性很小 但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用 β–羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒 血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生神经症状：嗜睡或兴奋。 酮体可利尿，所以临床上表现脱水 由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪便常常干燥 ; 通常产后几天至几周出现，以消化紊乱和神经症状为主。患畜突然表现不愿吃精料，异食、粪便干燥、迅速消瘦、体况下降，精神沉郁、步态不稳、伴有轻瘫，泌乳量下降，乳脂含量升高，乳汁易形成泡沫，重者呼出气体和尿液中有酮体气味，加热后更明显。尿浅黄色，易形成泡沫，呼吸减慢，心搏徐缓；常伴发子宫内膜炎，引起繁殖功能减弱。; 病理学特征为低血糖、高酮血症、高酮尿症和高酮乳症；血糖浓度由正常的50mg%降到20~40 mg%。血酮浓度从正常的0~10mg%升高到10~100 mg%。血钙水平稍降低。 ; 患消化道酮病的牛，腹围卷缩，明显消瘦; 伴有严重肝脂肪变性的重症酮病牛; 原发性酮病发生在产犊后几天至几周内，血清酮升高，血糖降低，并伴有消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状； 实验室检查血液、尿液和乳汁中有无酮体存在加以确诊。 ;替代疗法(补糖法)：如静脉注射50%葡萄糖溶液或腹腔注射20%葡萄糖溶液；口服甘油或丙二醇或其他生糖先质如乳酸钠、丙酸钠。 激素疗法：如促肾上腺皮质激素(ACTH)：200~600单位，肌肉注射；或糖皮质激素，如10~20mg地塞米松，一次肌注或静注。 ; 其他疗法：如水合氯醛首次剂量牛为30g，内服，以后每天7g，每天2次，连续几天； 补钴，每天100g硫酸钴，放在水中或饲料中，口服；5%碳酸氢钠500~1000ml静注，作为酮病的辅助治疗；给予少量新鲜饲料、清水和盐等。;7、预防 ;产乳高峰期时，要避免一切干扰其采食量的因素，要定时饲喂精料，同时应适当增加乳牛运动。不要轻易改变日粮品种 。 泌乳高峰期后，饲料中碳水化合物可用大麦等替代玉米。应供给质量优良的干草或青贮饲料。 ;［处方1］50%葡萄糖500~1000毫升，地塞米松20毫克，5%碳酸氢钠500毫升，辅酶A500单位，混合后一次静脉滴注。 ［处方2］丙二醇或甘油500克，灌服，2次/天×5天。 ［处方3］阿斯匹林4克，维生素K20片，灌服。 ; 某奶