认识糖尿病(大众人群).pptVIP

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认 识 糖 尿 病 适宜大众人群 萧县CDC 及时做OGTT, 早诊断,早干预! 较其他品牌进口的人胰岛素 低5% 更便宜 ? ? ? ? ? ? ? ? ? 哈哈,好!不过记得也给王叔送一本。 要学的还挺多,我要仔细看看,明天去考考你王叔。 糖尿病患病特点 (1)常见病 糖尿病患病率的迅速增长使其成为目前临床上的一种常见病。 (2)终身疾病 糖尿病的病因与发病机制复杂,人类至今尚未找到根治的方法,患者需要终身接受治疗。 (3)渐进性疾病 长期血糖控制不佳的糖尿病患者,会逐渐伴发各种器官,尤其是眼、心、血管、肾、神经损害或器官功能不全,导致残疾或者早亡。 (4)自我管理及可控制的疾病 糖尿病患者通过改变生活方式,接受社区—医院规范化管理,可使血糖控制良好,延缓疾病进展,提高患者生命质量。 * 1型糖尿病的病因: 1型糖尿病是多基因、多环境因素共同作用的结果。 遗传性:1型糖尿病有关的基因位点至少有17个分布在不同染色体上;单卵双胎患病的一致率为30-50%;同胞发生糖尿病的危险性与发病年龄有关;子女发生糖尿病的危险性与1型糖尿病的性别有关(父亲影响大于母亲);HLA(人类主要组织相容性抗原系统)的异常表达与1型糖尿病的易感性及胰岛β细胞损失有密切关系。 环境因素: 1)病毒感染:是少年儿童发生1型糖尿病的重要环境因素,如腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨奇B4病毒等,若个体有遗传易感性,病毒可通过直接、迅速或长期、缓慢方式破坏胰岛β细胞,最终引起发病。 2)化学物质摄入:对胰岛β细胞有毒性的化学制剂和药物被摄入后,可引起发病。如四氧嘧啶、链脲佐菌素及戊双脒等 自身免疫: 1型糖尿病最终表现为自身免疫性疾病。患者血清中可存在多种β细胞的自身抗体,如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶炕头(GADA)等;常合并甲亢、类风湿性关节炎、重症肌无力等其它自身免疫性疾病;死亡的新诊断的1型糖尿病例尸检时,可发现胰岛中大量淋巴细胞浸润;基础免疫研究证实多种引起β细胞损失的机制。 1型糖尿病的自然病程: 具有糖尿病遗传易感性,临床上无异常征象 遭受病毒感染 出现自身免疫损伤,出现多种胰岛细胞相关抗体,葡萄糖刺激下,胰岛素的释放仍是正常的 胰岛β细胞继续受损,β细胞数量明显减少,葡萄糖刺激下,胰岛素的释放减少,口服糖耐量试验减低 胰岛β细胞受损达80%,表现为高血糖、糖尿及酮尿,可能出现酮症酸中毒。 * 1型糖尿病的特点: 起病往往较急,常有“三多一少”症状,有酮症倾向,常因某些应激情况(急性感染、治疗不当、饮食失调及胃肠道疾病或其它应激)诱发。 发病年龄:可发于任何年龄,以儿童及青少年为多,70岁后也可见发病;有一种特殊的类型,称LADA(成人晚发的自身免疫性糖尿病) 治疗:多数需终身胰岛素治疗,且对胰岛素反应敏感;某些病例初期查胰岛细胞的自身抗体阳性,但可通过口服降糖药控制血糖。 * 2型糖尿病的病因与机制: 胰岛素抵抗或分泌不足所致,常同时存在这两方面缺陷,有的以胰岛素抵抗为主,有的以分泌不足为主。 胰岛素抵抗:胰岛素分泌在正常水平时,刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱;或者是靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应正常进行,需要超常量的胰岛素。 发病机制:1)遗传 单卵双胎发病一致率可达90%,说明较1型受遗传影响更明显,可分为非肥胖和肥胖两个亚型。 非肥胖亚型 葡萄糖刺激后胰岛素分泌的第一时相不出现或很低,有四种单基因突变所致的糖尿病:少年发病的2型糖尿病(MODY);变异胰岛素所致2型糖尿病;胰岛素受体变异所致2型糖尿病;线粒体DNA突变所致2型糖尿病 肥胖亚型 是多基因遗传和环境因素共同作用结果,主要由于胰外靶细胞胰岛素受体和受体后缺陷,使其对胰岛素不敏感,促使内生胰岛素分泌显著增加,胰岛β细胞功能逐渐衰退。绝大多数是多基因参与,作用于糖代谢不同环节。 环境因素:主要是肥胖;高脂饮食、静坐、遗传构成肥胖三大危险因素,57%肥胖者可合并2型糖尿病;腹性肥胖(脂肪在腹部堆积)更易引起2型糖尿病。 胰岛素抵抗:定义详见(一);胰岛素抵抗可能与肥胖有关,也可能与胰岛素受体、葡萄糖转运蛋白等结构异常等有关。 淀粉样变:胰腺病理检查时发现内分泌细胞和微血管间有淀粉样变,可沉积于胰岛β细胞浆膜内,从而影响胰岛素合成与分泌。 * 糖尿病是冠心病等危症,它们就像同一个硬币的正反面,心血管事件在这些患者身上都是高发的 * 既然餐后血糖有如此大的危害,那是什么机制导致了心血管病变? 由于高血糖导致血管内皮细胞的损伤,可导致血管壁的炎症反应,进一步导致动脉硬化。从而发生心肌梗死、卒中等心血管事件 * 上世纪80年代,我国的糖尿病患病率还不足1%,之后的每一次糖尿病流行病学调查的结果都表明

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