弥漫性血管内凝血(DIC)护理__.pptVIP

纤溶抑制物 二）主要制剂 1、氨基己酸（EACA） 2、抗纤溶芳酸（PAMBA） 3、氨甲环酸（止血环酸） 4、抑肽酶 DIC治疗方案 四、溶栓治疗 试验探索阶段，有认为，DIC是出血性疾病中唯一的溶栓治疗适应证。 适应证： 1、血栓形成为主型DIC，经前述治疗未能有效纠正者； 2、DIC后期，凝血和纤溶过程已基本终止，而脏器功能恢复缓慢或欠佳者； 3、有明显血栓栓塞或辅助检查证实者。 针对凝血激活在血管内弥散的治疗 最近研究表明，与凝血块结合的凝血酶在血栓的增长中起重要作用。含有活化的凝血酶的微血栓可以在血液中循环，引起凝血系统激活过程在血管内形成时间或空间上的“弥散”。因此阻断或抑制结合在纤维蛋白凝血块上的凝血酶也是治疗DIC的重要方法。 针对凝血激活在血管内弥散的治疗 血栓调节蛋白是一种凝血酶受体，可以与凝血酶形成1∶1可逆结合的复合物。这种复合物激活蛋白-C的能力是凝血酶的1 000倍，可以将凝血酶由促凝蛋白酶转化为一种抗凝剂。体外研究表明，重组血栓调节蛋白可增加凝血块激活蛋白-C，减弱凝血块诱导凝血酶产生，抑制凝血块上凝血酶的活性。动物模型研究也证实重组血栓调节蛋白治疗DIC十分有效,并且不依赖抗凝血酶-Ⅲ。使用重组血栓调节蛋白治疗人类DIC患者的随机双盲对照试验已在酝酿之中。 DIC难治原因分析 1、对DIC发病机制的认识有待深入； 2、病因多，诱发因素和临床表现复杂； 3、隐性DIC（Pre-DIC）诊断困难； 4、缺乏统一理想的治疗方法。 DIC治疗进展 1、尿蛋白C抑制物：能够预防动物模型中的高凝状态、继发纤溶及器官功能衰竭，与低分子肝素比效果更好。 2、抑制纤溶酶原活化剂抑制物-1（PAI-1）：Montes 等利用特异性单抗33B8抑制PAI-1活性，预防内毒素诱导兔DIC模型肾内纤维蛋白的沉积，为临床通过降低纤溶抑制物活性治疗DIC提供思路。 DIC治疗进展 3、维生素D3：单核细胞在败血症患者DIC发生中起重要作用，维生素D3活性形式能上调单核细胞的TM表达、下调其TF表达。在预防脂多糖诱导的DIC中有效。 4、重组活化因子Ⅶ：可安全用于因肿瘤所致DIC而发生的出血。 5、阻断组织因子途径的制剂：TF单抗（中和TF）、重组组织因子途径抑制物、可溶性失活组织因子等均可抑制内毒素或大肠埃希菌引起的DIC，并可显著提高存活率。 6、重组线形虫抗凝蛋白C2：能抑制TF/FⅦa/FⅩa复合物。 DIC治疗进展 7、加贝脂（FOY）和甲磺酸奈莫司他（FUT）：抑制多种丝氨酸蛋白酶即凝血酶、 FⅩa、纤溶酶及激肽释放酶等。 8、己酮可可碱：通过抑制相关基因活化减少TNF、TF、IL-6。 9、血小板活化因子拮抗剂：抑制内毒素诱导的TF、TNF-α产生。 10、二巯基氨基甲酸脂：打断基因转录调控从而抑制TF基因转录。 11、重组人凝血酶调制素：通过蛋白C抗凝途径发挥作用，灭活FⅤa 与FⅦa，抑制凝血酶生成。 护理问题/关键点 1.生命体征及神志 2.出血 3.休克 4.抗凝治疗 5.脏器功能衰竭 6.实验室检查 7.皮肤瘀斑及粘膜出血 8.教育需求 初步评估 1.入院方式：步行、轮椅、平车 2.体温、血压、心率、呼吸情况 3.原发疾病评估。 4.出血倾向。 5.皮肤黏膜：出现瘀斑、口鼻、牙龈出血、关节肿胀疼痛等。 初步评估 6.神经系统：颅内出血 ：表现为头疼、运动和感觉功能丧失、意识改变及瞳孔变化。 7.有无胃潴留。 8.大便的颜色、量、和次数。 9.有无返流注意痰液及口腔内分泌物，颜色及性状的观察，如果有类似营养液的物质，应该报告医生。 10.营养状况：白蛋白水平，血色素，体重等 。 持续评估 1.症状体征：有无出血、微血栓、溶血及肾、 肺、脑及胃肠道功能障碍 2.实验室检查：血小板数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、3P实验结果 3.心理社会状况：有无恐惧、焦虑等不良情绪。患者和家属是否担心疾病 干预措施 1.患者体位：床头抬高大于30度，以减少返流的几率。 2.营养管的维护 。 3.妥善固定营养管，鼻肠管应该列入特殊管道给予加固防止脱出。 4.空肠营养管应每天观察缝线是否牢固，必要时及时加固。 干预措施 5.胃造瘘管常规每班更换造瘘口敷料；更换时旋转造瘘管180度以防粘连，保持造瘘管固定夹于皮肤之间松紧度合适，太松易造成造瘘口渗漏太紧易造成皮肤破损。 6.对于长期胃管鼻饲患者：应每月更换胃管；每次更换胃管时更换鼻孔。 7.营养液的准备 8.肠内营养液温度控制在37到40度左右；太冷刺激肠道以引起腹泻；太热引起营养液凝结成块，导致管路阻塞。 干预措施 9.营养液开启后放置冰箱，24小时内有效。 10胃内残余量的检查流程图