03-肾综合征出血热-2016.9(传染).pptVIP

治疗：原则 三早一就 早诊断 早休息 早治疗 就近治疗 （一）发热期 抗病毒：4病日内 利巴韦林 3～5d 减轻外渗：早期卧床；大剂量VitC；小剂量甘露醇提高血浆渗透压；平衡盐和糖盐水1000ml/d 改善中毒症状：禁用发汗剂，高热用物理降温和激素 预防DIC：低右，小剂量肝素 治疗原则：积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微循环。 扩容：早期、快速、适量。 晶胶结合3：1 纠正酸中毒：5％炭酸氢钠 血管活性药：扩容基础上，多巴胺 （二）低血压休克期 （三）少尿期（包括多尿移行期） 治疗原则：稳、促、导、透 稳定内环境：判断是否肾前性少尿：当尿比重1.020，可补液观察，3h100ml/L为肾性少尿。 　　补液量：前1日尿量和呕吐量＋500～700ml/d，一般不超过1000ml/d。主要给予高渗葡萄糖 促进利尿：速尿，小剂量开始，可用到100-300mg/次，4~6h重复给予。小剂量多巴胺或酚妥拉明扩张肾血管 导泻和放血疗法：有一定危险，仅用于暂无透析条件而情况危急时 透析疗法适应症 少尿持续4天以上，或者无尿24h以上，或出现以下情况：明显氮质血症、高分解状态、高血钾、高血容量综合征 血液透析效果好，副作用低 腹膜透析较为简单，基层可行。 （四）多尿后期 维持水电解质平衡 防治继发感染 休息营养 一般休息1～2月 （五）恢复期 （六）合并症治疗 消化道出血：止血剂，补充凝血因子和血小板 CNS并发症：脱水剂，止惊剂 急性左心衰：强心、利尿、扩管、透析 ARDS：大剂量激素，呼吸机 心衰肺水肿：控制输液、强心、利尿等 自发性肾破裂：手术 预 防 控制传染源：防鼠、灭鼠是关键 切断传播途径：野外作业和实验室工作的自身防护 保护易感人群 疫苗接种 - 沙鼠肾细胞灭活疫苗（Ⅰ型） - 地鼠肾细胞灭活疫苗（Ⅱ型） - 乳鼠脑纯化汉滩病毒灭活疫苗（Ⅰ型） - 经临床试用，有88%~94%能产生中和 抗体 思考题 HFRS三大主症是什么？ HFRS主要传染源是什么？其传播途径是什么？ 临床分几期及各期临床表现 HFRS实验室检查变化 HFRS治疗原则 谢谢！ 三大主征 * 发病机制：病毒直接作用学说 HV 可侵犯全身几乎所有脏器，并有直接损伤的依据 主要靶细胞有 小血管、毛细血管内皮细胞、 骨髓巨核细胞、RBC 免疫活性细胞 病变轻重与病毒数量有关 病毒感染细胞发生病变 早期进行抗病毒疗法可获较好疗效 发病机制：免疫学说 I、II、III（循环免疫复合物）及Ⅳ型（CTL）变态反应有重要作用 I 型：肥大细胞释放组胺等 II型：由IgG或IgM类抗体与细胞表面的Ag结合，在补体、巨噬细胞及NK等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤 体液因子 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ 内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量↓ 肾小球滤过↓ III型： IC沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿,局部坏死和PWN浸润为特征的炎症反应和组织损伤。 Ⅳ型：致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的，形成以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应 发病机制：免疫学说 病理生理 1.休克 原发性休克（病程第3-7天） 全身小血管广泛受损 血管通透性增加 血浆外渗，有效血容量降低 血液浓缩，DIC 继发性休克（少尿期后发生） 继发感染 大出血 水电解质紊乱（多尿期补充不足） 2.出血 发热期皮肤出血点： 毛细血管受损 血小板减少、血小板功能异常 低血压休克至多尿期： 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多及DIC、尿毒症等因素引起凝血机制异常 3.急性肾衰 肾血流量、肾小球滤过率下降 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血 肾脏内分泌功能紊乱 病理改变 基本病变 全身小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）损害 血管内皮细胞的变性，管壁坏死及破裂等 出血明显的脏器：右心房、肾脏、气管和肺 脑垂体、胃肠道 肾脏 肿大，髓质极度充血、出血和肿胀，呈暗紫红色、肾小球血管充血、肾小管上皮细胞变性坏死 组织较疏松处水肿明显 如腹膜后胶冻样水肿，球结膜水肿 临床表现 潜伏期：8～39日（一般7～12日），平均2周 三大症状 发热 出血