Fat4低表达通过诱导Yap核转位增强胃癌细胞的增殖与转移并导致胃癌员患者预后不良-普通外科（外科学）专业毕业论文.docxVIP

缩略词表1 缩略词表 1 万方数据 Fat4低表达通过诱导Yap核转位增强胃癌细胞的增殖与转移 Fat4低表达通过诱导Yap核转位增强胃癌细胞的增殖与转移 并导致胃癌患者预后不良 中文摘要 背景 胃癌是我国发病率和死亡率排名第三的恶性肿瘤，其发生发展与信号通路的失 调密切相关。Hippo-Yap信号通路与消化系统的器官发育、组织修复有关，而且对 胃癌细胞的生存、转移等具有抑制作用，其效应元件Y-ap是治疗胃癌的重要靶点。 Fat4是Fat钙黏蛋白家族成员，作为一种单跨膜蛋白受体，与哺乳动物的细胞分化、 组织发育有关。Fat4可以作为Hippo-Y，ap通路的上游信号分子转导细胞间的信号， 其低表达会造成哺乳动物肾脏、神经管以及内耳等的发育缺陷。有研究发现，Fat4 还能够作为肿瘤抑制因子抑制胃癌细胞的增殖与迁移。但是Fat4在许多肿瘤包括胃 癌中都存在基因突变导致的蛋白缺失。因此Fat4的缺失有可能与胃癌细胞的增殖、 转移能力的改变以及胃癌患者预后有关，并且可能与其参与Hippo-Yap信号通路的 调节有关，但是其相关性及发生机制尚未阐明。 目的 研究Fat4的低表达与胃癌细胞的增殖、迁移、耐药性等生物学行为的相关性： 探讨Fat4的表达异常对胃癌细胞中Hippo-Yap信号通路的调节机制：明确Fat4的 表达与胃癌组织的临床病理学特征及患者预后之间的相关性。 方法 1． 1)通