甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识(2019).docxVIP

甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识（ 2019） 甘露醇是治疗颅内压（ ICP）增高最常使用的一线药物，临床应用广泛。但由于对 ICP 增 高的病理生理机制、甘露醇的药理作用机制的认识不同，临床上甘露醇不规范使用的现象普遍 存在，比如无指征的使用、不注意使用的剂量与间隔时间、忽略使用过程中的监测等，导致甘 露醇在临床上不合理应用带来相关并发症。 为此，中华医学会神经外科分会小儿神经外科学组和神经重症管理协作组联合国内神经外科、 神经重症及重症医学等领域的专家共同讨论撰写了 《甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识》 （简 称共识），希望通过共识规范使用甘露醇，避免滥用、错用，提高甘露醇治疗的合理性、安全性和有效性。 一、 ICP 增高的诊断、生理学及病理生理学机制及治疗方案 （1）ICP 增高的诊断： ICP 增高是指颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管病、脑积水、脑梗死及颅内炎症等病理损害发展至一 定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致 ICP 持续超过正常上限，从而引起的相应综合征。可以通过有创 ICP 监测、腰穿测压来诊断 ICP 增高，也可通过临床、影像、其他无创脑功能监测等 间接征象诊断 ICP 增高。 （2）生理学及病理生理学机制： ICP 是指脑组织、脑脊液和脑血流在颅内所产生的压力，成人正常 ICP 为 70~200 mmH2O（ 1 mmH2O=0.009 8 kPa），儿童为 50~100 mmH2O。颅内其中之一的体积增大时，必须有其他的内 容物的体积缩减来代偿。一般情况下，当颅腔内容物体积增加超过 5% 时，颅内压开始增高。 颅内压增高后可引起一系列病理生理学变化，包括： ①脑血流量的降低、脑缺血： 在 ICP 升高的代偿期内， ICP 升高，脑灌注压（ CPP）下降，脑血管自动调节功能的存在，可使 脑血管扩张和脑血管阻力下降使脑血流量保持稳定； ICP 继续升高至失代偿期，一般在 CPP 持 续低于 50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）后，脑血管自动调节功能失效，脑血流量下降，造成脑 缺血。 ②脑移位、脑疝： ICP 增高可造成脑组织移位，移位脑组织挤入生理或病理性孔道后出现脑疝。 ③脑水肿： ICP 增高后造成脑组织代谢和血流改变，出现脑水肿。 ④库欣反应： ICP 增高后可出现脉搏减慢，呼吸节律减慢，血压升高改变。 ⑤胃肠功能紊乱及消化道出血： ICP 增高引起下丘脑神经调节功能紊乱，应激性溃疡发生率升高。 ⑥神经源性肺水肿： ICP 增高可导致神经源性肺水肿发生率升高。 （3）治疗方案： ICP 的绝对值、增高的持续时间与预后相关。成人 ICP 超过 22 mmHg，需要积极进行处理，以 改善脑的灌注和血流。 ICP40 mmHg 为严重危及生命的颅高压。合理控制 ICP 对减少 ICP 增 高导致的继发性脑损害十分关键，应基于 ICP/CPP 目标启动颅高压的分层管理策略来维持 ICP 在正常目标。 第一步基础治疗，包括头位抬高 30°，保持颈部和躯干轴线，维持正常血压和正常血容量，维 持正常体温， 避免低氧血症， 避免低白蛋白血症， 维持正常二氧化碳分压目标于 35~40 mmHg， 维持血钠 140~150 mmol/L ，控制血糖，镇痛镇静，抗癫痫药物治疗，如果有脑脊液引流，通过脑室外引流来辅助控制颅内压。 ICP 仍增高， 实施降低 ICP 的一线治疗方案，主要是渗透性治疗，最常用的渗透性降颅压药物是甘露醇和高渗盐水，必要时可辅助甘油果糖、白蛋白、利尿剂、山梨醇及尿素等。采取上述措施后，如 ICP 持续增高应启动降颅内压二线治疗方案，包括亚低温治疗、巴比妥治疗和去骨瓣减压术。 二、甘露醇的作用机制和降颅压效果 （1）甘露醇降低 ICP 的作用机制： ①甘露醇可使血浆渗透压迅速提高，形成血 - 脑脊液间的渗透压差，这种渗度梯度促进了水分从脑组织和脑脊液转移入血循环， 由肾脏排出， 进而导致细胞内外液减少， 从而减轻了脑水肿。②可以加速脑脊液的吸收，从而促进颅内蛛网膜下腔脑脊液的清除。③可以通过短暂的充血和降低血液黏度来提高脑血流量，引起脑动脉补偿性反射的血管收缩，从而减少脑血容量。由于甘露醇的高反射系数，因此其跨血脑屏障时具有强大的渗透作用力。 2）输注甘露醇后，很快脑组织水分开始减少并逐渐达峰效应，患者的高渗状态通常可维持数小时，但其颅内压减少作用时间一般较为短暂。因为血液中的糖会缓慢渗入大脑，并使水分滤过梯度达到平衡。为了防止水分滤出梯度效应逆转，水分重新进入脑内，有必要保持持续的高 渗状态。 0.25 g/kg 剂量甘露醇可达到和 0.5~1.0 及 1.0 g/kg 剂量甘露醇同等的降颅内压效果。低剂量甘露醇能够避免引起渗透压失衡和严重的脱水，能有效的改善脑血流动力学指标。重复 施用