第四十一章超敏反应.PPTVIP

效应机制： CD4+Th1细胞：通过释放趋化因子、IFN-?、TNF-?、IL-2、IL-3和GM-CSF等细胞因子，产生以单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。 CD8+CTL细胞： 通过脱颗粒和Fas-FasL途径导致靶细胞裂解或凋亡 常见疾病： 传染性迟发型超敏反应： 接触性皮炎 移植排斥反应 结 核 结核菌素试验 接触性皮炎 接触性结膜皮肤炎 接触橡胶后的皮肤炎症 皮革 Contact dermatitis reaction to mango sap 四型超敏反应的比较 I型 II型 III型 IV型 IgE产生过多 抗体介导对靶细胞的损伤 抗原抗体复合物在局部积聚造成炎症 效应T细胞引起组织炎症和损伤 肥大细胞释放生物活性物质引起功能紊乱 CDC、ADCC、调理作用损伤血细胞 补体、血小板等引起中性粒细胞浸润为特征的血管炎 CK引起单个核细胞浸润为特征的炎症 1、一个患者可存在几种超敏反应，以某一型为主 如：SLE患者肾、皮肤等部位血管炎主要由IC沉积所致（Ⅲ型），而自身抗体引起的贫血、粒细胞减少症，主要由Ⅱ型导致 2、同一变应原在不同个体可引起不同类型的超敏反应 如：青霉素引起过敏性休克（Ⅰ型），溶血性贫血（ Ⅱ型），药物热（ Ⅲ型），局部应用可引起接触性皮炎（Ⅳ型） 复 习 要 点 超敏反应的类型、特点、参与反应的物质、发生机制及临床常见病 * 2.抑制生物活性介质释放的药物 (１)色苷酸二钠： --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒； (２)肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺 素： --- 激活腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成； 氨茶碱： --- 抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP的分解。 注：cAMP（环磷酸腺苷）可抑制肥大细胞脱颗粒。 3.生物活性介质拮抗剂 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 --- 组胺拮抗剂； 水杨酸 --- 缓激肽拮抗剂； 多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂。 4.改善效应器反应性的药物 肾上腺素 --- 毛细血管收缩、血压升高。 II 型 超 敏 反 应 （一）特点 1、参与抗体IgG、IgM、IgA 2、有补体参与 3、参与细胞：吞噬细胞、NK细胞 4、引起细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应 （二）发生机制 靶细胞及表面抗原 正常的组织细胞（如输异型红细胞） 该变自身细胞（如药物甲基多巴或EB病毒） 吸附有外来抗原、半抗原及免疫复合物的自身组织细胞（青霉素、匹拉米洞、磺胺等药物与组织细胞结合） 抗体、补体和效应细胞的作用 靶细胞 + 抗体 靶细胞 溶解 激活补体 靶细胞 靶细胞 + + 抗体 抗体 巨噬细胞 ADCC效应 Ⅱ型超敏反应发生机制 Ⅱ型超敏反应造成细胞损伤的机制 常见疾病 输血反应 新生儿溶血症 药物过敏性血细胞减少症 自身免疫性溶血性贫血 肺出血-肾炎综合征 Graves 病（甲状腺机能亢进） （一）输血反应 1.ABO血型不符的输血; 2.反复输血 ? 抗白细胞、抗血小板或抗血浆蛋白等 抗体 ? 白细胞、血小板等其它血细胞破坏。 RBC RBC RBC A型 A抗原 B型 抗A抗体 ABO血型抗原引起的溶血反应 激活补体 溶血反应 ＋ RBC (二)新生儿溶血症的发生机制 （三）药物过敏性血细胞减少症 药物（奎宁等）半抗原+ 血细胞膜蛋白（或血浆蛋白）? 产生抗体 ? 红细胞（或粒细胞、血小板）溶解 ? 药物性溶血性贫血（或粒细胞减少症、血小板减少性紫癜） （四）自身免疫性溶血性贫血 红细胞膜表面抗原变构（药物、感染、辐射）? 产生抗自身抗原的抗体 ? 溶解红细胞?自身免疫性溶血； (五)肺出血—肾炎综合征(Goodpasture综合征) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒（细菌）感染或吸入有机溶剂 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤 （六）甲状腺功能亢进（ Graves 病） 垂体 甲状腺 滤泡 甲状腺 激素 正常情况 Graves 病人 甲状腺激素调节性产生 甲状腺激素不受调节地 过度性产生 III 型 超 敏 反 应 （一）特点 1、参与抗体：IgG、IgM、IgA 2、补体参与 3、参与细胞：中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板 4、中等大小可溶性免疫复合物在致病上起主要作用 5、补体及中性粒细胞释放的溶酶体酶是引起组织损伤