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食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗 消化内科 王素平 药物治疗仍然为目前最常用的有效治疗方法 即刻开始治疗; 可降低门脉压力(不同于内镜治疗); 有利于内镜检查及治疗; 对EV、GV、门脉高压性胃病均有效。 快速降低门脉压力,减少内脏血流量 ——药物治疗的关键 优点 常用药物 血管加压素及其类似物 (垂体后叶素、特利加压素) 生长抑素及其类似药物 (生长抑素、奥曲肽) 其他药物(抑酸药、β受体阻滞剂、止血药) 三腔两囊管止血 内镜治疗食管胃底静脉曲张的方法 1.内镜下曲张静脉套扎术(EVL)2.内镜下硬化治疗术(EVS)3.内镜下组织胶注射治疗术(EVHT) 是内镜下治疗EV的主要方法之一。 1986年Stiegmanm首先报告。 能有效的消除曲张静脉且并发症较少。 其疗效和安全性逐渐为学术界所认可。 目前唯一可用于EV一级预防的内镜治疗方法。 现多有报道将EVL用于急诊止血治疗。 1.食管静脉曲张套扎治疗(EVL) 急性缺血、无菌性炎症→浅溃疡及疤痕→使静脉腔闭塞。 静脉血 栓形成 曲张静脉血流中断 套扎治疗的机制 套扎治疗的机制 套扎后 急性缺血 浅溃疡形成 套扎前后食管血流图 EVL的螺旋上升结扎法 套扎要点 EVL吸引过程视野全变红 胃镜检查见食管静脉曲张 食管静脉曲张套扎治疗 食管静脉曲张完全消失 套扎治疗后出血的可能原因 治疗后早期再出血的原因:橡皮圈小、吸引力大、结扎紧,造成被结扎静脉球机械切割,被结扎的静脉球小,橡皮圈滑脱也可以引起出血。 正常脱圈后再出血的原因:曲张的静脉过于粗大,曲张静脉直径大于橡皮圈直径,结扎时只将部分静脉吸引到橡皮圈内,未能结扎整条静脉,未能完全阻断血流,在被结扎静脉球坏死时发生大出血。 套扎治疗脱圈后出血的防治措施 严格掌握适应症。 吸引时“满堂红”。 多环密集套扎。 2.食管静脉曲张硬化治疗(EVS) 机制:硬化剂注射入静脉后首先破坏血管内皮,引起白细胞侵润,形成血栓性静脉炎,同时出现纤维母细胞增生,一周左右发生局部组织坏死,3-4周发生纤维化,血管闭塞,以上病理变化的时间与曲张静脉的粗细、血流速度、硬化剂用量等有密切关系。 硬化治疗的主要作用:增加静脉管腔的厚度,形成静脉内血栓,使静脉管壁及其周围组织发生坏死、纤维化,从而达到止血与消除静脉曲张的作用。 硬化剂注 射入静脉 血管内皮 破坏 白细胞浸润 血栓性静脉炎 纤维母细胞增生 局部组织 坏死,重者 形成溃疡 10~14d 肉芽 组织 纤维化 血管闭塞 3~4w 一周 食管静脉曲张硬化治疗机制 EVS适应症 EVS禁忌症 急性食管静脉曲张出血; 外科手术后食管静脉曲张再发; 既往有食管静脉曲张破裂出血史(二级预防)。 不适合EVL治疗的食管静脉曲张者。 注:1、由于胃曲张静脉直径较大,出血速度较快,硬化剂不能很好地闭塞血管,因此胃静脉曲张较少应用EVS。 2、可进行硬化剂联合组织胶治疗胃底静脉曲张的患者。 有上消化道内镜检查禁忌证; 出血性休克未纠正 肝性脑病≥Ⅱ期; 伴有严重肝、肾功能障碍、大量腹水; 或出血抢救时应根据医师经验及医院情况而定。 组织粘合剂是一种快速固化的水样物质,静脉注射后与血液接触3-5秒钟即形成固体即发生聚合反应和硬化,能有效闭塞血管和控制曲张静脉出血。 栓塞治疗术原理与EVS相似,适应症与EVS基本相同,且可用于GV,故较EVS适应症更为广泛。该方法适用于胃底静脉曲张和粗大EV。并发症主要为排胶出血、异位栓塞、败血症,但发生率很低。 3.内镜下组织胶注射(栓塞)治疗术(EVHT) 氰基丙烯酸盐 血 管 血液 药物 聚合反应 固体栓子 止血 胃底组织胶注射原理 碘化油 (48%) 组织胶 碘化油(48%) 注射前 预充1.3ml 选点后V 内注射1ml 注射NBCA 后再注射 1.4ml 注:1-2周可重复注射。 1周、2周、1月、3月及6月复查胃镜。 可重复治疗至胃静脉闭塞。 三明治夹心注射方法目前最好的注射方法 总量根据胃曲张静脉的大小估行,最好一次将曲张静脉闭塞。 组织粘合剂治疗方法 胃底静脉曲张组织胶注射 适用于内镜治疗后小的残留静脉曲张或新生的小的静脉曲张。在曲张静脉出血灶的双侧或在曲张静脉上多处用金属夹钳夹,阻滞静脉血流引起静脉管道的闭塞,而不致靶区周围缺血坏死,因此发生局部或全身并发症的危险较小。 食管静脉曲张钛夹治疗 食管静脉曲张钛夹治疗 食管静脉曲张支架置入 可取出、覆膜、金属支架 门静脉 脾静脉 肠系膜下静脉 经颈静脉插管的肝内门-腔静脉分流术(TIPS) 肠系膜上静脉 TIPS 优点: 能在短期内明显降低门静脉压; 与外科门-体分流术相比,TIPS具有创伤小、成功率高、降低门静脉压力效果可靠、
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