急性脊髓炎-培训课件.pptVIP

由于VitB12缺乏所致，MRI可见病变部位呈条形、点片状长T1长T2病灶，位于脊髓后索。 脊髓亚急性联合变性 通常发生在感染、出疹或疫苗接种后，MRI上可见脑和脊髓内多发散在长T1长T2病灶。 * 病灶呈梭形增粗，肿瘤由实性和囊性部分构成，髓内常并发脊髓空洞 呈长T1长T2，且信号不均匀 增强后呈结节状不均匀强化，并有延迟增强现象 脊髓星形细胞瘤 * 感谢聆听~ 1图；2文 2图；2文 Acute myelitis 急性脊髓炎 * C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11 T12 L1 L2 L3 L4 L5 S1 S2 S3 S4 S5 C2 C3 C4 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11 T12 T2 T2 T1 C7 C7 C8 C8 C6 C6 L2 L2 L1 S2 S1 L3 L3 L4 L4 L5 L5 S1 S1 C5 C5 T1 C2 C3 C5 C6 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11 T12 L1 L2 L3 S1 S1 S1 S2 S2 S2 S3 S5 S4 C4 C6 C6 C7 C7 C8 C8 病例 男，61岁。 主诉：双下肢麻木乏力4小时 病史：4小时前于厕所解大便后出现双下肢麻木乏力，伴会阴部麻木，活动受限，休息后缓解，无外伤史，无恶心呕吐，无腹痛腹胀。 专科情况：腰椎活动受限，腰椎叩痛阳性，双下肢直腿抬高试验（-），双髂腰肌、股四头肌、胫前肌肌力2-级，双侧拇背伸肌力0级，双大腿及小腿后外侧及会阴区痛温觉减退，双足深浅感觉消失，Babinski征（-）。髌腱反射消失、踝反射消失。舌淡红、苔薄、脉沉。 * 病例 实验室检查 NE%：90.7%↑↑（40.0%~75.0%） LY%：8.7%↓↓（20.0%~50.0%） MO%：0.4%↓↓（3.0%~10.0%） EO%：0.0%↓（0.4%~8.0%） 抗核抗体（ANA）：阳性 *椎平扫 T2序列 T2压脂序列胸椎检查 T2压脂序列 T2序列 T12 T12 *胸椎增强 T1增强序列 T1序列 T2序列 T2压脂序列 T12 T12 T12 T12 *胸椎平扫 T2序列 T2压脂序列 脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性横贯性损害，又称为感染性炎症性脊髓炎或急性横贯性脊髓炎。 病因不明，目前认为可能是上呼吸道或消化道病毒感染后所诱发的一种自身免疫性疾病，而不是感染因素的直接作用，外伤和过度疲劳可能为其诱因。 概述 炎症可累及脊髓的不同部位，以上胸髓（ T３-５节段）最多见(血供差)，其次为颈段、腰段。 切面：脊髓软化，边缘不整，灰白质界限不清 镜下：灰质神经元肿胀、破碎、消失，尼氏体溶解；白质脱髓鞘、轴突变形；软脊膜和脊髓内血管扩张、充血，血管周围炎性细胞浸润。 晚期可发生萎缩及胶质增生瘢痕形成。 病理 以青壮年多见。 病前数天或1～2周可有发热、全身不适或上呼吸道感染等病史。 起病急，可出现脊髓横贯性损害症状，主要表现为病变水平以下运动、感觉、自主神经功能障碍。 临床表现 以胸髓受损害后引起的截瘫最常见。早期出现脊髓休克，病变水平以下呈弛缓性瘫痪（软瘫），表现为肌张力减低、腱反射消失、病理反射阴性、尿潴留。如颈髓（C4 ～ T1）受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。 通常于2～3周后，逐渐过渡到痉挛性瘫痪。 倘病变重，有的可长期表现为弛缓性瘫痪，或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪。 运动障碍 急性期：损害平面以上可有束带感、感觉过敏带，病变平面以下各种深浅感觉消失。 恢复期：感觉障碍平面逐渐下降，但较运动功能恢复慢。 感觉障碍 主要表现为括约肌功能障碍 脊髓休克期，表现为无张力神经元膀胱，产生充盈性尿失禁，即尿潴留、尿失禁。亦可有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩。 脊髓休克期过后，病变好转，尿失禁可逐步恢复随意排尿能力。 自主神经障碍 腰穿：CSF压力不高，外观无色透明，细胞数、蛋白轻度升高或正常，奎氏试验通畅，少数病人急性期脊髓水肿严重可有不全性梗阻。 MRI检查：病变部位脊髓增粗，呈斑片状长T1长T2信号，亦可正常。 神经电生理：下肢体感诱发电位（SEP）、运动诱发电位（MEP）、肌电图（MEG）异常，其异常程度也可作为判断疗效和预后的指标。 实验室及辅助检查 病前常有感染史。 急性起病，迅速出现脊髓横贯性损害的症状和体征。 脑脊液压力不高，椎管无阻塞，脑脊液正常或轻度异常。 诊断要点 抗炎： 早期糖皮质激素冲击治疗，病情缓解后逐渐减量。