心房纤颤治疗指南.ppt

心房纤颤的治疗及指南（ACC/AHA/ESC 2001指南） 兰州医学院第一附属医院 张钲 房颤的定义 房颤是一种由心房不规律的电活动引起的室上性心律失常，伴有心房功能的减退。R-R间期不等，心室频率取决于AV结的传导功能和迷走N，交感N的张力。 它可伴有其它心律失常；房扑（240-320次/分），房速，AVRT，AVNRT等可触发房颤，源于肺静脉的房速常发展为房颤。 房颤的分类 初发房颤 阵发性房颤：可自行终止 持续性房颤：不能自行终止，需用药物或电复律 永久性房颤： 其它分类：特发性房颤，器质性房颤；灶性房颤，交感性房颤，迷走性房颤等。 流行病学 发病率：约占总人口的0.4%，并随年龄增加，60岁的人口1%，80岁则人口 6% (Framingham研究）；男性发病率高于女性；在伴有心功能减退和瓣膜心脏病时发病率增加。 预后 在非风湿性AF年缺血猝中为5%，是非AF病人的2-7倍；1/6的脑猝中为AF引起；非瓣膜性AF其一过性和无症状脑猝中，年发生率7%；Framingham研究脑猝中年发生率随年龄增加1.5%(50-59岁），在80-89岁达23.5%；房颤病人的死亡率是窦性心律的二倍（伴有潜在心脏病） 房颤的病理生理 心房因素 房颤病人的心房病理：持续性房颤的病人心房纤维表现为正常和病变纤维交错的斑点状纤维化，脂肪变性。这种病理改变可以影响窦房结，是原发性病变还是继发性很难判断；66%的特发性房颤心房肌有炎性改变；还可发现心房肌有肥大，和进行性心房扩大。 房颤发生的机理 自律性增高：一个或多个点在心房或静脉与心房肌连结处自律性增高（灶性房颤源于肺静脉或腔静脉等） 折返机制：一个或多个折返波，形成子波折返；子波的数量取决于心房肌不同部位的不应期，心肌质量，传导速度等 在W-P-W：可诱发三种房颤（I型单以折返从前传向右心房；II型1-2个波前向传导；III型多个波向不同方向传导 主环折返 主环折返示意图，主折返环为黑尖头，在中心由于功能性不应期形成阻滞。 多环折返 在电位标测192个点，在人持续性AF时左房记录到4个折返激动，在右心房记录到3个折返激动。 I型在右房单极记录，不同方向跨过右房游离壁快速扩散，表现为单一电位。 II型可记录到大多为长双的电位和碎裂电位，由于在心房的不同部位由于不应期随机发生了阻滞，表现的不规则电位。 III型其电位为多个成分，伴极高频率的碎裂波和高度的慢传导、传导阻滞、自旋波，在此情况下发现房内的传导阻滞或慢传导的区域变的不可能。 A LA发出快速的点状冲动，沿空间弥散，由于不应期在一些区域形成阻滞形成颤动波。 B 为多个折返环形成颤动。 C 一个微子波形成的波散 房颤自发转复为窦性心律，房颤时右房表现为规律的A波，但在左心房为混乱的A波（多个子环折返） 房颤时的房室传导 房颤时激动经2条路径（后路经终末脊，前路经房间隔）传入房室结；房室结-His束传导取决于前路和后路传入AV结的相对激动时间。其它影响因素为：固有传导时间，不应期，隐匿传导，自主神经张力等。 W-P-W的传导：AF经旁路引路快速心室反应；洋地黄，钙拮抗剂和B阻滞剂可减慢AV结传导，不阻断旁路传导并能增加其传导，常引起低血压或心脏骤停，此时须电转复，如血流动力学稳定可用药物转复或减慢旁路传导。 房颤时心肌和血流动力学 AF时引起的血流动力障碍：心房失同步收缩，房室收缩顺序丧失，心室律不规律，不适当的快心市律等明显减少CO，在病人伴有心室舒张充盈损害时优为明显。 持续的心房快频率损害心房的收缩功能（心动过速介导的心房心肌病），在复律后其收缩恢复延迟。 持续过快的心室律（130次/分）可引起扩张性心肌病，HF可以是AF的初发表显；其原理有心肌能量耗竭，缺血，钙调控异常，心肌重构等。 血栓形成和栓塞 血栓形成的病理生理：AF形成的血栓多数位于左心耳（LAA），经胸超声心动图无意义，食道超声（TEE）对其特异性高且敏感；LAA血流速度减慢，伴随自然显影（SEC）提示血栓形成；预测自然显影的因素有：LA大小，LAA血流速度，LV功能不良，纤维蛋白水平，红细胞压积，主动脉粥样硬化等，房颤48小时既可在TEE发现有血栓形成。 临床相关因素：高血压增加AF栓塞的危险，常伴有LAA血流减慢，和LAA的自然显影，预示血栓的形成；HP时的LV舒张功能减退可影响LA的血流动力学；年龄的增加也伴有LA的扩大，影响LAA流速和SEC，它也是动脉硬化的因素；动脉硬化也是危险因素。 房颤的临床表现和生活质量 房颤的原因和伴随疾病 AF的急性病因：饮酒，外科手术，电解质紊乱，心肌炎，肺栓塞和甲状腺机能抗劲。最常见原因是心肌梗塞和心胸手术。 AF不合并心血管疾病：在年青病人，30-40%的阵发性AF，和20-25%的持续性AF AF合并心血管疾病