呼吸系统疾病教程文件.ppt

呼吸系统疾病;;概述;传播途径;解剖分类 1、大叶性（肺泡性）肺炎 病原菌肺泡炎变↙ ↘肺泡间孔（Cohn孔）→扩延到其它肺泡→肺段、肺叶炎变 2、小叶性（支气管性）肺炎 病原体 ↙支气管→细支气管、终末细支气管、肺泡炎症 3、间质性炎症细菌、病毒 →支气管壁及支气管周围→肺泡壁增生、间质水肿;分类;细菌性肺炎;按获得方式;重症肺炎的诊断标准;诊断;肺炎球菌肺炎;  定义：由肺炎球菌或肺炎链球菌（streptococcus pneumoniae）所引起的肺段或肺叶的炎症。 特征：突发起病、寒战高热、咳嗽、血痰（铁锈色痰）、胸痛，肺实变体征。;病因 G阳性双球菌，成对或短链排列,有夹膜（其毒力大小与夹膜多糖结构、含量有关），有型特异性。第3型毒力最强。 免疫功能正常时，肺炎球菌为寄生在口鼻咽部的正常菌群。 免疫功能受损，肺炎球菌侵入人体而致病。;冬季与初春多发，常与呼吸道病毒感染相平行。患者多为青壮年，男性多。上呼吸道免疫功能受损→细菌进入下呼吸道、肺泡繁殖。肺炎球菌不产生毒素→不引起组织坏死或形成空洞。 细菌夹膜（高分子多糖体）→侵袭组织→肺泡壁水肿，白、红细胞渗出→含菌渗出液经Cohn孔向肺中央扩展→累及肺段或肺叶；如在肺外周累及胸膜→渗出性胸膜炎。;典型的病理变化分四期：1、充血水肿期：充血、水肿液和浆液析出；2、红色肝变期：渗出纤维蛋白、红细胞、中性粒细 胞，不含气体，外观似肝；3、灰色肝变期：大量白细胞浸润、吞噬细菌；4、溶解消散期：大部分细菌被吞噬，产生夹膜抗体， 渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。;典型症状和体征症状 受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史； 寒战高热：起病急，伴头痛、全身酸痛、患侧胸痛，呼吸增 快与体温不成比例； 胸痛：炎症波及胸膜所致，刺痛，喜患侧卧位（可减少活动） 炎症波及  ↙ ↘  膈周围 膈中心 ↙ ↘ 放射同侧下胸部、上腹 放射到肩部 咳嗽、咳痰：粘痰、脓痰、血痰、铁锈色痰，消散期痰多。 呼吸困难：病变广泛→缺氧所致。 消化道症状：恶心、呕吐，腹痛、腹泻、黄疸，无特征性。;体征1）急性病容，面颊绯红，皮肤干燥，单纯性疱疹；2）气急、紫绀、鼻翼扇动；3）心动过速；4）早期肺部体征不明显，典型实变体征（大片实变）：语颤增强、叩诊浊音、听诊支气管呼吸音、湿罗音；5）严重→休克、DIC、ARDS、神经症状（中毒症状）：细菌毒素→血管舒缩中枢→中毒性末梢循环衰竭→24-72h以内出现休克状态。;实验室检查1、血象：WBC↑、N↑，核左移，胞浆内中毒颗粒； 如WBC不升→预后不佳；2、痰涂片染色：成对、成链G+球菌；痰培养、血培养：可确定病原菌，抗菌素使用前做，阳性率达20%；;X线检查早：肺纹理增粗、病变肺段、肺叶稍模糊；典型：实变期 肺段或亚段分布的密度增高阴影，实变影中有支气管气道征，近年少见；消散期：阴影密度逐渐减少、散在，因片块区域吸收较早-“假空洞”征。多数3-4周后消散完全。;治疗*首选青霉素G：静滴时每次量尽可能在1h内滴完，以达到有效血浓度 较重者→头孢一代或二代 喹诺酮类药物 青霉素过敏者，可改为红、林可霉素*一般5-7天，或热退后3天停药;感染性休克的治疗1、补充血容量1）低分子右旋糖酐、平衡盐液→提高血容量2）酸中毒：5%NaHCO33）CVP↓0.49Kpa(5cmH2o) →放心输液→10cmH2o 补足证据:唇红、肢暖、收缩压90mmHg、脉压差30mmHg、脉率100次/分、尿量30ml/h、Hb、血细胞压积正常;控制感染 加大剂量、联合2-3种广谱抗生素糖皮质激素 严重、以上处理不能控制→静滴氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg;纠正水、电解质和酸碱紊乱*输液不宜过快→以免发生心力衰竭和肺水肿*监测和纠正钾钠氯紊乱及酸碱中毒*如血容量已补足，而24h尿量400ml、比重1.018→考虑合并急性肾衰;预后 一般预后很好1、年老；2、原由心、肺、肝、肾、代谢疾病者；3、体温、血白细胞计数不高者；4、免疫缺陷者；5、病变广泛、多叶受累者；6、严重并发症者→预后