疟疾Malaria专题知识宣教讲义.pptVIP

药物分类及选用（1） 喹啉衍生物 包括氯喹、氨酚喹啉、甲氟喹，奎宁、卤泛群、伯氨喹等 大多针对红细胞内期，用作控制症状 氯喹：目前非耐药疟疾的首选药物 伯氨喹 杀灭肝细胞内期及配子体，是目前唯一的预防复发和传播的药物 药物分类及选用（2） 青蒿素及其衍生物 该药作用于原虫膜系结构，损害核膜、线粒体外膜等而起抗疟作用。 其吸收特快，起效快，很适用于凶险疟疾的抢救。 其中青蒿琥酯 抗疟疗效显著 不良反应轻而少 耐药率很低，已在世界范围内广泛应用 尤其适用于孕妇和脑型疟疾患者的治疗 药物分类及选用（3） 抗叶酸类药物 通过抑制疟原虫DNA合成中的叶酸合成酶类而起作用，主要用作联合治疗 如磺胺多辛，乙胺嘧啶 核蛋白合成抑制药物 四环素、多西环素、克林霉素 抑制疟原虫核蛋白合成 通常与快速起效的抗疟药合用（如奎宁）或作为预防用药 药物分类及选用方法（4） 抗疟药：又可根据其作用环节分 杀灭红细胞内疟原虫的药物 杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟发型子孢子的药物 在抗疟病原治疗时需分别应用这两类药物 首先用一种杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物，如青蒿琥酯或氯喹等 作G-6PD活性检测，若结果正常 伯氨喹：杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟发型子孢子，防止复发或传播 疟疾Malaria专题知识宣教 概 述 俗 称：冷热病，打摆子 按蚊（Anopheles）叮咬传播的寄生虫病 疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，再侵入红细胞繁殖，引起红细胞成批破裂而发病 临床特点 反复发作间歇性寒战、高热、出大汗后缓解 间日疟及卵形疟可出现复发 恶性疟发热常不规则，病情较重，并可引起脑型疟等凶险发作 病原学 共有4种疟原虫 间日疟原虫（Plasmodium vivax） 卵形疟原虫（P. ovale） 三日疟原虫（P. malariae） 恶性疟原虫（P. falciparum） 疟原虫的生活史 两宿主 蚊子 终末宿主——有性繁殖期 人 中间宿主——无性繁殖期 人体内分两期 肝细胞内：红细胞外期 红细胞内：红细胞内期和配子体形成 肝细胞内 又称红细胞外期 子孢子 裂殖体 裂殖子 假说：具有两种不同遗传型的子孢子 速发型和迟发型子孢子 速发型 与初次临床发作有关 迟发型子孢子 约经6～11月休眠状态，才开始并完成裂体增殖，与复发有关 三日疟及恶性疟无迟发型子孢子 红细胞内（裂体增殖） 红细胞内期 裂殖子 环状体 滋养体 成熟裂殖体（含裂殖子） 裂殖子及代谢产物 引起典型疟疾发作 再侵犯未感染红细胞，开始新一轮繁殖 配子体形成 裂殖子 配子体 RBC破裂 增殖几代 被吞噬消灭 蚊 蚊叮咬 流行病学 传染源 疟疾患者和带疟原虫者 传播途径 传播媒介 雌性按蚊，经叮咬人体传播 少数：输入带有疟原虫的血液或经母婴传播 人群易感性 人对疟疾普遍易感 感染后免疫力：有，但不持久 各型疟疾之间无交叉免疫性 流行特征 全球致死的寄生虫病 第一位 地区性 热带和亚热带，其次为温带 流行区以间日疟为最广，恶性疟主要流行于热带 我国主要以间日疟流行为主 季节性 热带地区 全年均可发病 其他地区 夏秋季较多 肝细胞内 红细胞内繁殖 红细胞破裂 无症状 反复发作性寒战、高热、大汗 致热原 释放出裂殖子和代谢产物 发病机制（1） 发病机制（2） 疟疾周期性发生的机制 1.不同种类疟原虫侵犯不同期的红细胞（与病情严重程度相关） 2.不同疟原虫在红细胞内的发育周期不一 不同的疟原虫侵袭不同期的RBC 间日疟、卵形疟 侵袭年幼RBC，带疟原虫的RBC≥25000个/ml 三日疟 衰老RBC，带疟原虫的RBC≥10000个/ml 恶性疟 各年龄的RBC，贫血明显 血中疟原虫量大，带疟原虫的RBC约100万个/ml 发病机制（3） 脏器损害发生的机制 微血管病和堵塞-恶性疟原虫另有的特征，有助于解释它病情的严重性、致死病因。 发病机制（4） 黑尿热的发生机制 大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者出现贫血、黄疸，甚至ARF，称为溶血尿毒综合征（黑尿热）。 也可由抗疟药物诱发。 发病机制（5） 遗传因素在疟疾发病中的作用 1.Duffy血液组群因子是间日疟原虫侵入所必需的一种红细胞抗原。对来自西非等的人群研究，红细胞表面Duffy抗原的缺乏可保护免受间日疟的感染。 2.血红蛋白病