万爽力心肌缺血代谢治疗.ppt

  1. 1、本文档共40页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
万爽力对cTnT浓度的影响 (cTnT是与心室重建密切相关的指标且为影响左心功能不全进展的主要因素) Di Napoli P, Di Giovanni P, Gaeta MA, et al. Am Heart J, 2007; 154: 602.e1-602.e5. * 结论: 万爽力显著改善严重缺血性心肌病患者的运动耐量并降低血浆cTnT和BNP水平。 Di Napoli P, Di Giovanni P, Gaeta MA, et al. Am Heart J, 2007; 154: 602.e1-602.e5. * Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611–615 研究目的: 研究设计: 明确万爽力对伴缺血性心肌病的2型糖尿病患者心肌灌注和左室收缩功能的短期疗效 3个月的随机双盲对照研究,共入组34名伴缺血性心肌病的2型糖尿病患者(射血分数38±6%)。在研究开始和给予万爽力或安慰剂3个月后,所有的患者均接受2天的运动-静息门控SPECT心肌显像 评估方法: 测定患者在基线及入组3个月时收缩期室壁增厚系数(SWTI) ,左室射血分数(LVEF), 总负荷评分和总静息评分的差值(SDS),运动持续时间,血浆生化指标(LDL胆固醇,HDL胆固醇,甘油三酯,C反应蛋白,HbA1c,空腹血糖) 万爽力对伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 New Study * 经过3个月的治疗,与对照组相比,万爽力 显著改善收缩期室壁增厚(SWTI)和左室射血分数(LVEF),显著延长持续运动时间 万爽力对伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 显著改善左室收缩功能和功能容量 万爽力组 对照组 P值 基线 治疗3个月 基线 治疗3个月 Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611–615 * 万爽力对伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 对心肌灌注缺损严重患者(SDS8)左室收缩功能的改善更显著 * P 0.05 SWTI LVEF (%) SDS 8 SDS 8 Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611–615 * 万爽力对伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 显著改善内皮依赖性血管舒张功能 经过3个月的治疗,与对照组相比,万爽力 显著降低LDL-胆固醇, 甘油三酯 ,高敏C反应蛋白水平,糖化血红蛋白和空腹血糖 万爽力组 对照组 P值 基线 治疗3个月 基线 治疗3个月 Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611–615 * 万爽力对伴缺血性心肌病2型糖尿病的作用 结论: 万爽力每天3片,3个月即可有效改善在糖尿病性心肌病患者的左室收缩功能、功能容量和内皮依赖性血管舒张功能,同时对于心肌灌注无显著影响 。 Belardinelli R et al.J Cardiovasc Pharmacol. 2008;51:611–615 * 万爽力为无症状性心肌缺血患者 提供出色的心脏保护 Marazzi G, Wajngarten M, Vitale C, et al. Int J Cardiol, 2007;120:79-84. New Study * 结论: 对于糖尿病性冠心病患者的心肌缺血,无论有无症状,万爽力均显著减少缺血发作次数及缺血总时间。 Marazzi G, Wajngarten M, Vitale C, et al. Int J Cardiol, 2007;120:79-84. * 谢谢 ! * * * 1. * 动脉粥样硬化的病理生理 在心血管疾病中动脉粥样硬化是一个主要的病理过程,当它发生在冠状动脉中时会最终导致心肌缺血或心肌梗死,而发生在颈动脉或颅脑动脉时会导致一过性脑缺血发作和脑卒中。动脉粥样硬化是一个慢性进行性的过程。 动脉粥样硬化最早的病理改变被认为是血管内皮损伤,在图中显示为灰框中的一种或多种因素导致的内皮损伤: LDL (尤其是氧化形式)和其他致粥样硬化脂蛋白、高半胱氨酸、合并有吸烟、高龄、高血糖和高血压等等。 内皮损伤导致细胞分泌释放血管舒张因子一氧化氮的量降低,同时使血管收缩因子内皮素-1的释放量升高,这一切可以利用非侵入的方法通过超声测量臂部血管的舒张活动。内皮损伤在早期动脉粥样硬化中就已经存在,而且贯穿疾病整个过程。 内皮细胞损

文档评论(0)

iuad + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档