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高钾血症的简单处理 高钾血症 临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效的降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。 定义 血清钾 5.5 mmol/l 称为高钾血症。 但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当 WBC50×109/L 或 PLT1000×109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾 临床表现 症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。 ECG 表现： 1. 血清钾﹥5.5-6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的 T 波。 2. 血清钾 7-8 mmol/L 时 P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽（ R 波渐低，S 波渐深），ST 段与 T 波融合，Q-T 间期缩短。 3. 血清钾﹥9-10 mmol/L 时，以上改变综合后可使 ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。 4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对 ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 治疗 轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含 K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保 K 利尿剂和 ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。 重症患者需紧急采取下列措施 1、抗毒药物－钙剂 2、促进钾向细胞内转移药物 3、促进钾排泄药物 1、抗毒药物－钙剂 作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。用）可预防心脏事件，1-3 min 起效，持续 30-60 min，应作为起始治疗（特别是血清钾 7 mmol/L 或出现 P 波渐消失、高尖的 T 波、QRS 延长等） 用法： 10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注 10 min，5-10 min 内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。 2、促进钾向细胞内转移药物 1. 短效胰岛素（RI）+ 葡萄糖： 胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。 用法：50%GS 50 ml 或 5%-10%GS 500 ml + 短效胰岛素 6--18u（按每 4 g GS 给予 1u 短效胰岛素静滴），10-20 min 起效，持续 4-6 h，适用于血糖 14 mmol/l 患者。 2. β2 受体激动剂： 激活 Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。 用法：沙丁胺醇 10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续 90-120 min（心动过速患者慎用） 3. 碱剂： 造成药物性碱血症，促使 K+ 进入细胞内；Na+ 对抗 K+ 对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na+-K+ 交换，增加尿钾排出量；Na+ 升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+ 有抗迷走神经作用，有利于提高心率。 用法：5% 碳酸氢钠 100-200 ml 静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用 5% 葡萄糖将 5% 碳酸氢钠稀释成 1.25% 溶液静点，也可应用乳酸钠代替（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3 与 Ca2+ 不见面）。 需要注意的是上诉措施仅能使细胞外钾浓度降低，而体内总钾含量未降低，故需促进钾排泄，并严格限制钾的摄入，减少内源性钾产生。 3、促进钾排泄药物 1. 利尿剂：主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na＋、、Cl－浓度升高，而髓质间液 Na＋、、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于 Na＋重吸收减少，远端小管 Na＋浓度升高，促进 Na＋-K＋和 Na＋-H＋交换增加，K＋和 H＋排出增多。首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）。 用法：5% 葡萄糖 20 ml-100 ml+ 呋塞米 40-240 mg 静脉推注，1-5 min 起效，持续 0.5-2 h。用于每日尿量﹥700 ml 者，对尿毒症少尿患者无效。 2. 钠型交换树脂： 作用机制：口服后，其分子中的阳离子被