急性肾损伤专题知识讲座讲义.pptVIP

并发症治疗 高钾血症：AKI的主要死因之一，当血钾6mmol/L或心电图有高钾表现或有神经、肌肉症状时需紧急处理 停用一切含钾药物和（或）食物 对抗钾离子心肌毒性：10%葡萄糖酸钙稀释后静推 转移钾至细胞内（葡萄糖+胰岛素），伴代谢性酸中毒者补充碱剂 清除钾：离子交换树脂、利尿剂、急症透析 内科学（第9版） 治疗、预后和预防 并发症治疗 代谢性酸中毒 5%碳酸氢钠125～250ml静滴 对于严重酸中毒病人，纠酸的同时紧急透析治疗 心力衰竭 药物：扩血管为主，对利尿剂反应较差，且易发生洋地黄中毒 透析超滤脱水对纠正容量过负荷最为有效 感染 尽早使用抗生素，根据细菌培养和药敏试验用药，并按肌酐清除率调整用药剂量 内科学（第9版） 治疗、预后和预防 急性肾损伤专题知识讲座 作者 : 丁小强 单位 : 复旦大学附属中山医院 第九章 急性肾损伤 概述 病因和分类 发病机制、病理生理和病理 临床表现 实验室与辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗、预后和预防 重点难点 熟悉 掌握 急性肾损伤的病因、分类；急性肾小管坏死的临床表现、诊断和鉴别诊断和治疗 急性肾损伤的发病机制、预后和预防 内科学（第9版） 概述 急性肾损伤（acute kidney injury， AKI）是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征 近年来，提出重新命名 急性肾衰竭（ acute renal failure ， ARF） 急性肾损伤（acute kidney injury， AKI） 意义：早期识别，早期有效干预 病因和分类 肾前性 约占55% 肾性 约占40% 肾后性 约占5% 按解剖部位分类为 内科学（第9版） 发病机制、病理生理和病理 肾前性AKI 肾脏血流灌注不足所致，肾脏本身无器质性病变 若肾脏血流灌注不足持续存在，可导致急性肾小管坏死（ ATN ） 内科学（第9版） 肾前性AKI 肾脏血流灌注不足 GFR 尿量 尿钠 尿比重 有效血容量不足 心排出量减少 全身血管扩张 肾动脉收缩 肾血流自主调节反应受损 内科学（第9版） 发病机制、病理生理和病理 肾性AKI 肾实质损伤 以肾缺血和肾毒性药物或毒素导致的肾小管上皮细胞损伤最为常见 内科学（第9版） 发病机制、病理生理和病理 肾性AKI 急性肾小管坏死 （ATN） 急性间质性肾炎 （AIN） 血管性疾病 肾小球疾病 肾移植排异反应 缺血性 肾毒性 外源性 药物 化学毒素 重金属 生物毒素 微生物感染 内源性 肌红蛋白 血红蛋白 骨髓瘤轻链蛋白 尿酸盐 微血管病变 大血管病变 新月体肾小球肾炎 原发肾脏病急性加重 药物 感染 系统性疾病 特发性 内科学（第9版） 急性肾损伤病程演变示意图 肾血流量 管型阻塞 小管回漏 微血管充血 组织缺氧 炎症反应 肾小管上皮细胞形态修复 血流动力学改善 肾小管上皮细胞功能恢复 内科学（第9版） 肾后性AKI 急性尿路梗阻 可分为功能性或器质性 梗阻可发生于从肾小管至尿道的尿路中的任一部位 内科学（第9版） 发病机制、病理生理和病理 内科学（第9版） ATN肉眼观 病理 肾脏肿大、苍白、重量增加，切面皮质苍白，髓质呈暗红色 内科学（第9版） 病理 肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落 ATN光镜 内科学（第9版） 临床表现 典型ATN临床病程 起始期 进展期和维持期 恢复期 起始期 常遭受已知或未知ATN病因的打击，如低血压、缺血、脓毒症和肾毒素等 尚未发生明显肾实质损伤 若及时采取有效措施，AKI常可逆转 内科学（第9版） 临床表现 进展期和维持期 一般持续7～14天 GFR进行性下降并维持在低水平 可出现少尿（400ml/d）和无尿（100ml/d） 部分病人表现为非少尿型AKI，预后较好 内科学（第9版） 临床表现 全身表现 消化系统：恶心、呕吐、腹胀、腹泻、消化道出血 呼吸系统：急性肺水肿和感染 循环系统：高血压、心力衰竭、肺水肿、心律失常、心肌病变 神经系统：意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷 血液系统：出血倾向和贫血 内科学（第9版） 水、电解质和酸碱平衡紊乱 水过多 代谢性酸中毒 高钾血症 低钠血症 低钙、高磷血症 临床表现 恢复期 尿量增多，继而出现多尿，再逐渐恢复正常 与GFR相比，肾小管上皮细胞功能恢复相对延迟 部分病人最终遗留不同程度的肾脏结构和功能损伤 内科学（第9版） 临床表现 内科学（第9版） 血液检查 轻度贫血 Scr和尿素氦进行性上升 血清钾浓度升高 血pH和碳酸氢根离