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第六章 鱼贝类的死后变化及鲜度保持 死后僵硬 自溶与腐败 鱼贝类的鲜度评定 第一节 死后僵硬 水产品原料的鲜度，直接影响到鱼贝类加工品的风味和质量。 鱼贝类肌肉中发生一系列与活体时不同的生物化学和生物学的变化，其过程可分为：初期生化变化和僵硬、解疆和自溶、细菌腐败几个阶段。 一、初期生化变化 1、无氧条件下，肌肉中糖原酵解生成乳酸 1molG---2molATP+乳酸 2、ATP—ADP—AMP—IMP—HxR—Hx 3、ATP+H2O—ADP+Pi ADP+CrP=ATP+Cr(肌酸) 4、2ADP=====ATP+AMP ATP有分解有产生，动物死亡后，短时间肌肉中ATP含量维持不变，随着磷酸肌酸和糖原的消失，肌肉中ATP含量显著下降，肌肉开始变硬。 5、pH变化 二、死后僵硬 1、感官变化：肌肉收缩变硬，失去伸展或弹性，手指压，指印易凹陷；手握鱼头，鱼尾不会下弯；口紧闭，鳃盖紧合，整个躯体挺直，鱼体进入僵硬状态。 僵硬期：鱼贝类死后肌体内酶类进行无氧降解，糖原和ATP减少到一定程度，鱼体开始变硬，随着降解作用的进行，硬度不断升高，从开始变硬到硬度达到最大值这一持续时间称为僵硬期。 2、影响鱼体进入僵硬期的时间和疆硬期持续时间短的因素： （1）鱼的种类：一般扁体鱼体内酶的活性比较弱，比圆体鱼类僵硬开始的迟，但进入僵硬期后肌肉的硬度更大；小鱼、喜动的鱼比大鱼更快进入僵硬期，持续时间也短。 （2）死前生理状态：春夏饵料丰富季节的鱼比秋冬饵料匮乏季节的鱼，僵硬开始的迟，僵硬持续时间长。 （3）致死方式：捕获后迅速致死的鱼，体内糖原消耗的少，比剧烈挣扎、疲劳而死的鱼进入僵硬期迟，持续时间也长，有利于保藏。 （4）储藏温度：鱼种不同，储藏温度对死后僵硬的影响也不同。实验证明，0℃贮藏死后僵硬要进行的快。Mg2+抑制ATPase酶的活性；Ca2+激活ATPase酶的活性， 0℃条件下肌浆网对Ca2+的吸收能力很低，从肌浆网内漏出的Ca2+激活了肌动球蛋白ATPase酶，从而使ATP分解速度加快。 所以，活杀的鱼10 ℃贮存比0℃贮存更合适。但是达到僵硬期以后贮藏温度高就会促使鱼的鲜度迅速下降，所以活杀鱼还是一开始就进入低温保藏比较好。 鱼类死后，ATP分解，利用ATP能量在其膜内蓄积Ca2+的肌小胞体和线粒体，生理功能消失， Ca2+泄出，肌肉中Ca2+浓度增加，使1、激活肌动球蛋白Mg2+ATPase酶，使ATP分解加快；2、使肌球蛋白和肌动蛋白之间形成强有力的结合，肌节缩短，肌肉保持僵硬。 同时肌肉pH降低，肌小胞体的功能也即下降，Ca2+泄出， ATPase酶活性增强，ATP分解加快。 环境温度：捕获时环境温度升高，鱼只要1.5-2h僵硬就结束，捕获后立即冰藏，僵硬期能持续数天。 3、僵硬复活体：鱼体死后，随着ATP分解， Ca2+泄出，肌肉粗、细丝之间滑动，粗细两端突出的肌球蛋白头部和细丝中的肌动蛋白固定地结合形成矢状结构，称之为僵硬复合体。 粗细丝重合部分越大，死后僵硬的硬度越大。 三、解僵和自溶 1、解僵：僵硬期后，由于来自肌肉中内源性蛋白酶或来自腐败菌的外源性蛋白酶的作用，糖原、ATP进一步减少而代谢产物乳酸、次黄嘌呤、氨不断积累，硬度也逐渐降低，直至恢复到活体时的硬度，这个过程称为解僵。 2、解僵的原因： 解僵的主要原因是存在于肌肉中的内源性蛋白酶或来自腐败菌的外源性蛋白酶作用的结果。组织蛋白酶（主要是酸性肽链内切酶和中性肽链内切酶）与Pr分解自溶作用有关还有来自消化道的胃蛋白酶、胰蛋白酶等消化酶类，以及细菌繁殖过程中产生的胞外酶的作用。 3、结果 鱼体的自溶主要是鱼肉蛋白质被分解 （1）造成肌原纤维中Z线脆弱、断裂，组织中胶原分子结构改变，胶原纤维变得脆弱，使肌肉组织变软和解僵 （2）使肌肉中的Pr分解产物和游离Aa增加，给鱼体鲜度质量带来各种感官和风味上的变化；同时其分解产物——Aa和低分子的含氮化合物为细菌的生长繁殖创造了有利条件，加速了鱼体的解僵和自溶过程，成为由良好鲜度逐步过渡到细菌腐败的中间阶段。 四、细菌腐败 1、细菌腐败 鱼体在微生物的作用下，鱼体中的蛋白质、氨基酸及其他含氮物质被分解为氨、三甲胺、吲哚、硫化氢、组胺等低级产物，使鱼体产生具有腐败特征的臭味，这种过程就是细菌腐败。 2、现象： 主要表现在鱼的体表、眼球、鳃、腹部、肌肉的色泽、组织状态以及气味等方面。 3、鱼体死后，细菌繁殖就和初期生化变化、僵硬以及解僵等同时进行。 初期：（1）蛋白质中的氮源是巨大分子，不能透过微生物的细胞膜，不能被直接被细菌所利用；（