颅内压增高81978.ppt

* ☆主要由自主神经功能紊乱所致 ☆病变部位在皮质，下丘脑，脑干和脊髓 * ☆由神经系统病变导致的排尿障碍称为神经源性膀胱，主要表现为排尿困难，尿频，尿潴留，尿失禁及自动性排尿等： √感觉障碍性膀胱 √运动障碍性膀胱 √自主性膀胱 √反射性膀胱 √无抑制性膀胱 小便障碍 * ☆病变损害脊髓后索或骶神经后根，又称感觉性无张力膀胱 ☆感觉丧失，早期不完全排空，晚期充盈性尿失禁 ☆多见于多发性硬化，亚急性联合变性，也可见于昏迷，脊髓休克期 感觉障碍性膀胱 * ☆病变损害骶髓前角或前根，又称运动性无张力膀胱 ☆感觉正常，尿意存在，早期不完全排空伴胀感，晚期充盈性尿失禁 ☆多见于脊髓灰质炎，GBS 运动障碍性膀胱 * ☆病变损害脊脊髓排尿反射中枢（S2-4）或马尾或盆神经 ☆使膀胱完全脱离感觉，运动神经支配而成为自主器官 ☆多见于腰骶段病变导致S2-4，马尾或盆神经损害而排尿反射弧中段 自主性膀胱 * ☆病变损害骶髓以上的横惯性病变损害两侧锥体束时 ☆完全由骶髓中枢控制排尿，并引起排尿反射亢进，又称为自动膀胱 ☆多见于横惯性脊髓炎，脊髓高位完全性损伤 反射性膀胱 * ☆病变损害旁中央小叶，下丘脑，内囊或弥漫性病变 ☆皮层和锥体束病变使其对骶髓排尿中枢的抑制减弱所致 无抑制性膀胱 * ☆是以便秘，便失禁，自动性排便以及排便急迫为主要表现的一组症状 排便障碍 * ☆大脑皮层对排便反射的抑制增强，如脑血管病，颅脑损伤，脑肿瘤等 ☆骶髓2-4以上的脊髓病变，如脊髓横贯损伤，多发性硬化等 便秘 * ☆大便失禁常见于深昏迷或癫痫发作患者 ☆脊髓病变时，由于中断了高级中枢对脊髓反射的抑制，排便反射增强，引起不受意识控制的排便 大便失禁与自动性排便 * THANKS! * * - * k * - * k * * ☆ 颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血 ☆ 严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右 ☆ 脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝 急性脑血管病的颅内压增高 * ☆ 脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致细胞毒性脑水肿 ☆ 当再灌注时，在缺血区由于血脑屏障的破坏，细胞和血浆蛋白在细胞间空隙的堆积引起细胞外水肿 脑梗塞 * ☆当水肿发展时，由此引起的局灶性和半球的肿胀使得脑中线结构移位。最终水肿脑组织的额外体积引起颅内压的增高 ☆脑织组移位和颅内压升高的结果引起神经功能减退 ☆神经功能减退的早期表现之一是意识水平的下降 脑梗塞 * ☆意识水平的下降与中线移位的程度有明显的关系 ☆其机制可能与脑干的扭曲、广泛大脑半球功能障碍或由于组织移位造成的压力使血管移位有关。中线偏移4-6mm可以引起嗜睡，中线移位6-8mm可以引起昏睡，而中线移位大于8.5mm可以引起昏迷 脑梗塞 * ☆脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的缺血引起的水肿是颅内压增高的主要因素 ☆当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时，可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高 ☆当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，更加重这种颅内压增高 脑出血 * ☆小脑的血肿或梗塞，易于阻碍脑脊液从第四脑室流出，而使颅内压增高发生较早且较严重。 ☆脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞引起的脑水肿和液化，是在梗塞之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些 ☆这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不同部位间的压力差，易于引起脑组织的移位而发生脑疝 脑出血 * ☆蛛网膜下腔出血时，进入蛛网膜下腔的血液，继发的脑水肿都可以使颅内压增高 ☆红细胞阻塞蛛网膜颗粒时，可以使脑脊液吸收受阻，颅内脑脊液积留（交通性脑积水），而使颅内压不断增高 ☆血液使蛛网膜下腔粘连，梗阻，脑脊液回流受阻颅内脑脊液积留（梗阻性脑积水），而使颅内压不断增高 蛛网膜下腔出血 * √脑灌注压和脑血流降低引起全脑的缺氧-缺血性损害 √脑组织肿胀或血肿的占位使脑组织压力不均匀引起的脑组织机械性的扭曲和受压 √因此，一旦明确有颅内压增高应尽快进行干预，以免形成恶性循环 颅内压升高可以引起脑组织的损害和死亡，其机制如下 * * * ☆使颅内压（intracranial pressure,ICP）降至250cmH2O以下 ☆脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的范围内 ☆预防脑疝 ICP治疗目的 * ☆一般处理 ☆药物脱水 ☆ 过度换气