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外科学外科休克医疗讲座;外科休克;第一节 休克病理生理; 休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合征。;;
;(1)小动脉和微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管的血液仍很少。
(2)由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内的血液流动很慢。
(3)由于交感神经兴奋,肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多(可能还有组织胺的作用),使微静脉和小静脉收缩,毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。
; (1)由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害和通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;另外血凝固性升高,结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
(2)由于微血栓形成,更加重组织缺氧和代谢障碍,细胞内溶酶体破裂,组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍。
(3)由于凝血,凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等)和血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液凝固性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。
; 溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外,还可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后,引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物,呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失,细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。; 炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。;多器官功能障碍综合征的二次打击学;第4章 外科休克;缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损,表面活性物质减少。
复苏过程中,如大量使用库存血,则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞,使部分肺泡萎陷和不张、水肿,部分肺血管嵌闭或灌注不足,引起肺分流和死腔通气增加,严重时导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。;因血压下降、儿茶酚胺分泌增加,使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少,肾滤过率明显下降而发生少尿。
休克时,肾内血流重分布、并转向髓质,因而不但滤过尿量减少,还可导致皮质区的肾小管缺血坏死,可发生急性肾衰竭。; 因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。
病人可出现意识障碍,严重者可发生脑病,昏迷。; 冠状动脉血流减少,导致缺血和酸中毒,从而损伤心肌,当心肌微循环内血栓形成,可引起心肌的局灶性坏死。
心肌易遭受缺血一再灌注损伤,电解质异常将影响心肌的收缩功能;休克时内脏器官的继发性损害(肝);第二节 休克监测;精神状态 休克病人神志的改变常先于血压下降。
肢体温度及色泽 休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四肢转为温暖、干燥和色红,表示休克在好转。
血压收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的证据。血压回升、脉压增大表示休克好转。
脉率 休克时脉率加快,比血压下降出现得早。
尿量 休克时每小时尿量<25ml。若同时尿比重增加,表明存在血容量不足。若血压正常、尿量减少,且尿比重低,表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量>30ml表示休克基本纠正。;休克的特殊监测:中心静脉压(CVP);中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化;休克的特殊监测:肺毛细血管楔压(PCWP);休克的特殊监测;休克的特殊监测:DIC的检测;第三节 休克的治疗;一般紧急治疗:积极处理引起休克的原发伤、病,采取增加回心血量的体位,建立静脉通路,吸氧,保温等。
补充血容量:是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。因此无论任何类型的休克,其治疗原则首先是补充血容量。
积极处理原发病:外科疾病引起的休克,多存在需手术处理的原发病变。;纠正酸碱平衡失调:根本措施是改善组织灌注,并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。
血管活性药物的应用:应在补足血容量的基础上使用血管活性药物
(1)血管收缩剂
(2)多巴胺是最常用的血管扩张剂:临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱
(3)强心药;治疗DIC:改善微循环对诊断明确的DIC,可用肝素抗凝。
皮质类固醇和其他药物的应用
?
;血管活性药物的应用目的?
维持脏器灌注压
提高血压
改善微循环
改善心脑灌注
改善肾和肠道灌注
;第四节 低血容量性休克;;出血,创伤性休克;第四节 感染性休克;;背痈; 感染性休克的机制(内毒素性休克)
内毒素结合补体、抗体→刺激交感神经 引起血管痉挛、内皮细胞损伤
内毒素促组胺、激肽、前列腺素等介质释放→全身炎症反应、微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全;严重脓毒血症和脓毒性休克
早期达标治
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