危重患者营养管理.ppt

* * 卡文将是中国第一个，也是相当长时间内中国唯一的一个三腔袋产品。 * 理论上基本需要量为：葡萄糖2g/kg/day，脂肪100-200g/week。为了防止高血糖和肝功能异常，葡萄糖应少于4g/kg/day；脂肪的氧化清除率与疾病状态有关，围手术期、烧伤、脓毒血症氧化清除率升高，而肾功能不全和高脂血症患者清除率下降，推荐最大脂肪输入速度0.15g fat/kg/hr 葡萄糖至少提供25%REE，来发挥节氮作用，维持瘦体组织。虽然脂肪供能比例在10-70%是安全的，但10-30%可能增加葡萄糖负荷，60-70%可能未能给机体每日基本需要提供足够的碳水化合物，所以脂肪供能30-60%是公认的最佳范围。 * * * 南京军区南京总医院 * 在这里我们把肠道放在第一位是考虑到肠道在应激反应中的重要性。Wilmore博士提出肠道是应激反应的中心器官。 大家对肠道消化吸收、分泌功能可能比较了解，但对肠道具有免疫功能和屏障功能不了解。肠道是人体最大的外周免疫器官。 当应激时缺血缺氧、炎症介质和细胞因子作用肠道导致肠粘膜脱落，完整性破坏，通透性增高，导致细菌易位。 细菌易位：过渡应激，使肠道粘膜屏障的完整性遭到破坏，使原先寄生于肠道内的微生物及其毒素越过受损的肠道粘膜屏障，大量侵入正常情况下是无菌状态的肠道以外组织如粘膜组织、肠壁，肠系膜淋巴结，门静脉及其他远离脏器或系统。 这样肠道细菌及其毒素（脂多糖〕易位可激活单核细胞，中性粒细胞，内皮细胞等系统产生一系列炎症介质和细胞因子，从而引发全身过度炎症反应及多脏器功能衰竭（MOF〕。 所以现代医学认为肠道细菌可能是危重病人MODS发生率增加的原因。 * * * * * TEN最为常见的并发症是腹泻和腹胀，一般发生率为25%，ICU为50%。发生的原因可能为与管饲有关为 ★食物渗透压过高 ★输入速度过快 ★营养液温度过低 ★一次输入量过大 抗生素性菌群失调 ★ 胃滁留的定义： 自上一次喂养后2h，胃内容物有100ml或1h后有大约50％的喂养物残留在胃内。 开始输注时，定期检查胃残留量，如喂养了1瓶500ml的营养液，1～2h后应该抽吸检查，一旦发现过多残留液，则有必要增加检查频率，并降低管饲速度。胃残留液过多会增加肺误吸的危险，导致吸入性肺炎的发生。检查胃潴留时，应在1h前停止管饲。 结论 营养支持非常重要，是提高抢救成功率的基础 理论实践有待进一步研究 实施过程中还存在许多问题 今后继续努力 谢谢 * * * 虽然重症患者或肝功能不全的患者肝细胞内的肉毒碱明显减少， 但由于中链脂肪酸氧化不受肉毒碱影响，所以力能MCT能更快 速更完全地供能 * 如前所述，MCT可被脂蛋白脂酶和肝脂酶快速水解，因此MCT/LCT 从血中清除比LCT乳剂快许多。 图5 是对已有脂肪代谢紊乱和空腹甘油三酯升高的IIb型糖尿病病人 甘油三酯消除动力学的研究。输注力能MCT/LCT后甘油三酯的消除 比LCT乳剂快许多。 * 图7 的一个实验中，胃切除术后的TPN病人随机接受MCT/LCT 或LCT脂肪乳剂作为营养液的脂肪成分。结果发现，MCT/LCT 组的累计氮储留为96.8%，接近100%的理论最大值，而LCT组 只达到80.1%。 图7的另一个例子是腹部手术后接受肠道外营养的虚弱病人的 随机交叉实验，两组人群使用不同的脂肪乳剂，MCT/LCT组的 氮平衡好于LCT乳剂组。 * 图9 显示MCT/LCT可增加净蛋白质获得 * 图11 因患短肠综合征和肠炎而进行长期家庭TPN的病人，使用MCT/LCT 取得了显著的效果。MCT/LCT通过降低胆红素而改善肝功能。 * 图12 MCT/LCT通过降低转氨酶SGPT和SGOT 而改善肝功能。 * * * * * * * 1.在严重创伤性应激和严重感染时，机体的糖代谢脂肪代谢和蛋白质代谢均发生了一系列的代谢反应和改变处于高分解代谢状态，静息能量消耗REE增加。分解激素分泌大于合成激素 2.外源性能量不能及时补充,机体糖原迅速消耗而胰岛素分泌相对较少,葡萄糖利用障碍产生高血糖 3.应激急性期脂肪动员加速,储存减少;进一步恶化时,组织灌注减少,代谢脂肪的脂蛋白脂酶活性受限,脂肪廓清能力降低 3.糖原消耗殆尽,机体利用蛋白质糖异生. * 炎症介质:C3a,C5a,PGE2,IL-1,TNF,巨噬细胞衍生的生长因子,超氧基 ARDS:成人呼吸窘迫症 * * 适当的肠内喂饲有助于维持：肠道形态和功能；免疫功能；氮潴留 主要优点是输注费用低，医药并发症少，保留免疫反应及降低脓毒症发生 * 肠外有更多、更高的并发症：与静脉导管有关的并发症（感染、血气胸、导管栓子等）和代谢并发症（肝脏瘀胆、骨病），所以有较差的内外科临床治疗效果，增加医疗费用 * 应激状