生植物生理学教案.ppt

(四) 生理代谢紊乱 1.光合作用 盐分过多使PEP羧化酶和RuBP羧化酶活性降低，叶绿体趋于分解，叶绿素和类胡萝卜素的生物合成受干扰，气孔关闭，光合作用受到抑制。 2.呼吸作用 低盐时植物呼吸受到促进，而高盐时则受到抑制，氧化磷酸化解偶联。 3.蛋白质合成 盐分过多会降低植物蛋白质的合成，促进蛋白质分解。 4.有毒物质 盐胁迫使植物体内积累有毒的代谢产物。如小麦和玉米等在盐胁迫下产生的游离NH3对细胞有毒害作用。 三、植物抗盐性及其提高途径 (一)抗盐方式 1.避盐 植物回避盐胁迫的抗盐方式称为避盐 避盐 拒盐 排盐 稀盐 2.耐盐 指通过生理或代谢过程来适应细胞内的高盐环境。 (1)耐渗透胁迫： 通过细胞的渗透调节以适应由盐渍而产生的水分逆境。 植物耐盐的主要机理是盐分在细胞内的区域化分配，盐分在液泡中积累可降低其对功能细胞器的伤害。 有的植物将吸收的盐分离子积累在液泡里。 植物也可通过合成可溶性糖、甜菜碱、脯氨酸等渗透物质，来降低细胞渗透势和水势，从而防止细胞脱水。 遭受盐害的菠菜叶片叶肉细胞的渗透调节。 破坏细胞质代谢的钠和氯化物浓缩到液泡中去。相比较而言，叶绿体和细胞质中甘氨酸甜菜碱的浓度很高（数据没有列出）而液泡中很低。 图25.15膜转运蛋白在盐胁迫期间调节Na+, K+与Ca2+运输。SOS1，质膜Na+/H+反向运输体ACA-质膜/液泡膜Ca2+-ATP酶；KUP1/TRH1高亲合力的K+-H+协同运输体；atHKT1, Na+输入载体；AKT1,通道内K+, NSCC,非选择性阳离子通道；CAX1, Ca2+/H+反向运输体；atNHX1,2或5，内膜Na+/H+反向运输体。图中所指的还有离子平衡中所包含的蛋白质，但其分子等位性尚不清楚或在植物中得到证明。这些包含了质膜与液泡膜Ca2+通道蛋白；液泡H+-泵ATP酶以及焦磷酸酶。跨质膜的势膜差一般位120～200mV，内部为负，跨液泡膜的为0～20mV，内侧为正。 (2)营养元素平衡 有些植物在盐渍时能增加对K+的吸收，有的蓝绿藻能随Na+供应的增加而加大对N的吸收，所以它们在盐胁迫下能较好地保持营养元素的平衡。 (3)代谢稳定性：在较高盐浓度中某些植物仍能保持酶活性的稳定，维持正常的代谢。 (4)与盐结合：通过代谢产物与盐类结合，减少游离离子对原生质的破坏作用。细胞中的清蛋白可提高亲水胶体对盐类凝固作用的抵抗力，从而避免原生质受电解质影响而凝固。 图25.8冰叶日中花，Mesembryanthemum crystallinum在盐诱导的由C3代谢向CAM代谢转变过程中PEP羧化酶含量的增加。盐胁迫是在灌溉水中加入500mM NaCl诱导的。通过抗体与染色剂的方法在凝胶中揭示了PEP羧化酶。  (二)提高抗盐性的途径 植物耐盐能力常随生育时期的不同而异，且对盐分的抵抗力有一个适应锻炼过程。种子在一定浓度的盐溶液中吸水膨胀，然后再播种萌发，可提高作物生育期的抗盐能力。如棉花和玉米种子用3%NaCl溶液预浸1h，可增强耐盐力。 用植物激素处理植株，如喷施IAA或用IAA浸种，可促进作物生长和吸水，提高抗盐性。ABA能诱导气孔关闭，减少蒸腾作用和盐的被动吸收，提高作物的抗盐能力。 以在培养基中逐代加NaCl的方法，可获得耐盐的适应细胞，适应细胞中含有多种盐胁迫蛋白，以增强抗盐性。 另外，改良土壤，培育耐盐品种，洗盐灌溉等都是从农业生产的角度上抵抗盐害的重要措施。 第六节 抗病性与抗虫性 一、抗病性 许多微生物包括真菌、细菌、病毒等都可以寄生在植物体内，对寄主产生危害，这就叫病害。 植物抵抗病菌侵袭的能力称抗病性。 引起植物病害的寄生物称为病原物，若寄生物为菌类，称为病原菌，被寄生的植物称为寄主。 21.7造成晚期枯萎的致病菌，Phytophthora infestans，是破坏性最大的微生物，它在全球范围内影响土豆作物的生长 1.植物对病原物的反应类型 植物受病原物侵染后，从完全不发病到严重发病，在一定范围内表现为连续过程，因此同一植物既可以认为是抗病的，也可以认为是感病的，这要根据具体情况而定。 感病——耐病——抗病——免疫 (一) 植物的抗病性 图21.3大多数微生物只袭击植物的一个特殊部位，同时产生特定的病症，如花叶病，坏死，起斑点，萎蔫，或者扩大的根。100多种不同的致病微生物袭击西红柿类植物。 (二) 病害对作物生理生化的影响 1.水分平衡失调 植物受病菌感染后，首先表现出水分平衡失调，常以萎蔫或猝倒为特征。 2.呼吸作用加强 病株的呼吸速率往往比健康植株高10倍。 3.光合作用抑制 植物感病后，光合速率即开始下降，其直接原因可能是叶绿体