抗血小板药物教学文案.pptVIP

抗血小板药物;抗血小板药物;抗血小板药物作用机制比较;阿司匹林;阿司匹林抑制血小板聚集机理; 临床应用ASA期间不能防止患者发生血栓并发症，或实验室检查发现ASA对血小板的一种或多种功能没有抑制性的影响。 ;ASA抵抗的定义;ASA抵抗发生率; （1）外源性因素 如吸烟，运动和精神压力导致去甲肾上腺素水平增高，非甾体类抗炎药的竞争抑制作用，ASA剂量不足，血小板寿命短、更新过快等。;ASA抵抗的机制;阿司匹林过敏;阿司匹林过敏;阿司匹林哮喘发病率;哮喘症状1---药物作用相;症状2---非药物作用相;环氧化物酶的表达;COX2/COX1（IC50）举例;　;阿司匹林哮喘 预 防 发 作;阿司匹林抵抗和过敏的处理;氯吡格雷; PPI与氯吡格雷：;氯吡格雷说明书;氯吡格雷 – ADME; 由于氯吡格雷部分的由CYP2C19代谢为活性代谢物，使用抑制此酶活性的药物将导致氯吡格雷活性代谢物水平的降低并降低临床有效性。不推荐与抑制CYP2C19的药物（如奥美拉唑、埃索美拉唑）联用。1;氯吡格雷应避免与磺脲类降糖药物合用; 氯吡格雷抵抗; ;氯吡格雷抵抗的处理方法;氯吡格雷和阿司匹林致消化道损伤; 局部作用：对消化道黏膜有直接刺激作用，作用于胃黏膜磷 脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障；在胃内崩解使白三烯等 细胞毒 性物质释放增多，进而刺激并损