《重金属中毒》的教案.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 2）药物 ① 二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS) ② 二巯基丁二酸钠(Na-DMS) ③ 2,3-二巯基1-丙磺酸 * 口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。 钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙 震颤可用心得安、安坦 大量补充Vit类药物 2.对症治疗 * 三、其他金属 * 银白色金属 密度8.65 熔点302.9℃ 沸点767 ℃ 易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵 （一）镉（Cadmium，Cd） 1. 理化性质 * 铅、锌、铜的冶炼 镉回收精练 电镀、制造电池、工业颜料和塑料稳定剂等 摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物 吸入镉污染的空气 吸烟 2.接触机会 * 1）吸收、分布 3.毒理 镉 呼吸道 血循环 消化道 （10％ ） （主要途径） 90％在红细胞内 与Hb和MT结合 蓄积 肝 肾 * 2）中毒机制 3.毒理 镉↑→金属硫蛋白（MT）↓→细胞膜脂质过氧化。 干扰以锌为辅基的酶类。 钙、磷和VitD代谢障碍→骨骼病变。 遗传毒致癌物：DNA损伤、抑癌基因甲基化等 * 3）排泄 经呼吸道吸收主要排泄途径：尿 经消化道吸收主要排泄途径：粪便 半衰期：8～30年 * 4.临床表现 IARC确认的第一类人类致癌物 （1）急性中毒（吸入中毒） 呼吸系统症状；头晕、发热； 重者化学性支气管炎、肺炎和肺水肿。伴有肝、肾损害。 IARC(International Agency for Research on Cancer ),国际癌症研究机构 * 肾脏损害：早期主要表现为近端肾小管重吸收功能障碍，出现“肾小管性蛋白尿”。 肺部损害：出现肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等。 骨骼损害：晚期可出现骨质疏松、骨软化和病理性骼折。 其他：嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血。 （2）慢性中毒（长期接触低浓度） * 慢性间质性肾 痛痛病 * 5.诊断及处理原则 短期内吸入高浓度或口服大量氧化镉的接触史 呼吸系统临床症状 胸部X线表现 （1）诊断依据： 1）急性： * 5.诊断及处理原则 ① 长期职业接触史 ② 临床表现：以肾脏损害为主 ② 实验室检查： （1）诊断依据： 2）慢性： * 6.治疗 1）急性: ①迅速脱离现场 ②早期、短程给予大剂量的糖皮质激素 ③口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液 2）慢性： ① 增加营养 ② EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇 ③ 对症治疗 * 浅灰色有光泽金属 密度7.2 熔点1260℃ 易溶于稀酸 （二）锰（manganese，Mn ） 1. 理化性质 * 锰矿的开采、运输和加工 冶炼锰合金 电焊条制造及其使用 应用二氧化锰生产干电池 染料工业 2.接触机会 * 1）吸收 3.毒理 锰尘、锰烟 呼吸道 肺泡壁吸收 血 2）排泄 粪便是主要途径 早期主要表现为类神经征和自主神经功能障碍。 病情严重者出现锥体外系神经障碍和体征，表现为帕金森样症状。 4.临床表现 * 1）依地酸二钠钙 2）二巯基丁二酸钠 3）美多巴或安坦 5.诊断： 《职业性锰中毒诊断标准GBZ3-2002 》 6.治疗： * 银灰色坚硬而脆的金属 密度7.2 熔点1890℃ 沸点2672℃ 多价态性，价态影响铬化合物毒性 （三）铬（Chromium，Cr ） 1. 理化性质 * 铬铁矿的开采、冶炼； 铬酸用于镀铬； 铬酸盐用作颜料的制造及使用； 铬酸铵用作照像感光剂； 重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮； 2.接触机会 * 1）吸收 3.毒理 2）排泄：主要经尿排出 皮肤 呼吸道 消化道 机体 Cr6+ * 4.临床表现 1）急性： 呼吸道炎症。 皮肤损害：出现面颈部、手指甲根部和手背针头大小丘疹或湿疹样改变，并有瘙痒感，由于搔抓、感染，可形成溃疡，称为“铬疮”。 * 铬鼻病 慢性上呼吸道炎症 接触性皮炎 2）慢性： IARC确认的第一类致癌物 4.临床表现 3)致癌 * 脱离现场到空气新鲜处，保持呼吸道通畅、给氧； 口服中毒应立即洗胃； 解毒剂Na2S2O3、二巯基丙磺酸钠等，促进铬的排出； 对症治疗； 5.治疗 * /nceh/lead/ /library/facts/lead.htm /standard/standard37.htm / 相关网站 * 谢 谢 ！ * * * * * * * * * * * * 市场上出售的部分蜡笔、水彩画颜料和铅笔涂层中重金属含量超标，有些劣质产品中，铅等重金属含量甚至超出国家标准几