糖尿病酮症酸中毒研究讲义.pptVIP

* * 糖尿病酮症酸中毒研究 糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏加重以及拮抗激素不恰当升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重，但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。 糖尿病酮症酸中毒的诱因 各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等 饮食失调 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。 并发或合并严重疾病 糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足 (相对或绝对) 升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等 血糖升高 FFA增加 细胞外液高渗 大量酮体产生 细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒 DKA临床表现 DKA高血糖的病理生理 高血糖原因 胰岛素的缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状 DKA高酮血症的病理生理 原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与 脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量的FFA堆积，进而通过肝脏?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和?-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味 DKA酸碱平衡失代偿的病理生理 酸中毒： 酸性代谢产物的堆积 碳酸氢根的大量丢失 急性肾功能衰竭等 脱水 渗透性利尿 酸性代谢产物的排出 入量不足等 电解质紊乱 以低钾为主 血磷也降低 糖尿病酮症酸中毒的分级 按程度可分为三级 轻度：仅有酮症而无酸中毒 中度：有酮症及轻、中度酸中毒 重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者 DKA的临床症状 烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) 腹痛(特别是儿童) 、恶心、呕吐 小腿肌肉痉挛 精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%) 血糖的实验室检查 血糖明显升高 一般在16.7-27,7mmol/L左右 ＞27.8mmol/L可能伴有肾功能不全 ＞33.3mmol/L应注意同时伴有高渗状态可能 极少数病人可达55.5mmol/L以上 血酮体的实验室检查 血酮体定性强阳性，定量5mmol/L 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和?-羟丁酸（后两者为酸性） 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 在缺氧时，产生乙酰乙酸较?-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转，酮体可反而呈阳性 血酮体 正常＜0.5mmol/L 0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水 1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体 ＞3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗 其他实验室检查 CO2-CP和PH 下降 酸中毒分度 轻度:CO2-CP ＜20mmol/L,pH ＜7.35 中度:CO2-CP ＜15mmol/L,pH ＜7.20 重度:CO2-CP ＜10mmol/L,pH ＜7.05 HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下） 尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降） 电解质紊乱,以低血钾为主 糖尿病酮症酸中毒的诊断要点 糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。 DKA的临床症状 血糖13.9mmol/L，血渗透压正常或不甚高 血pH ＜7.35并排除其他原因所致酸中毒。 血酮体阳性，尿糖、酮体阳性是重要诊断依据之一。 糖尿病酮症酸中毒的危重指标 临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷 血pH ＜7.1，CO2-CP ＜10mmol/L 血糖＞33.3mmol/L伴血浆高渗现象 出现电解质紊乱，如血钾过高或过低 血尿素氮持续增高 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理 补充液体 充分的液体补充可使血糖下降25～50% 输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为3000～6000ml；头4h补充全天量的1/4～1/3，严重者第1h补充1000ml，前8～12h补充全日量的2/3 液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水 注意个体化原则