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- 2019-09-30 发布于安徽
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病理生理过程 病因病理 硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。占颅内血肿25%-30%,主要以急性发生为主,占86%左右,有时并发其他类型血肿。一般发生在着力点及其附近,经常伴有骨折。由于骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4,其次是损伤静脉窦、板障静脉、导静脉而导致血肿。因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。故此,硬膜外血肿最好发部位为颞顶区,其次为额顶矢状窦旁,可单侧或双侧。 血肿开始为新鲜血液和血块,几天后血块液化并被逐渐吸收,周围有薄层肉芽组织形成,l个月左右形成肉芽包膜,内含血块液化之液体,混有柔软凝块,有的可机化成固体。 临床表现 硬膜外血肿的临床表现与血肿的部位、增长速度和并发的硬膜下损伤有关。 1、意识障碍 病人受伤后的意识改变有以下5种类型。①伤后一直清醒; ②伤后一直昏迷?? 硬膜外血肿;③伤后清醒随即昏迷;④伤后昏迷随即清醒;⑤伤后昏迷,有一中间清醒期,随即又昏迷。 临床表现 中间清醒期是指受伤当时昏迷,数分钟或数小时后意识障碍好转,甚至完全清醒,继而因为硬膜外血肿的形成,脑受压引起再度昏迷。通常认为这种意识状态的变化不仅仅是硬膜外血肿的典型临床表现,也是其他颅脑血肿的表现。但是临床上此类病人的比例不足1/3。病人意识状态的改变取决于原发脑损伤的程度、血肿形成速度和颅内其他损伤的存在。 2、神经系统症状 单纯的硬膜外血肿,早期较少出现神经系统体征,仅在血肿压迫脑功能区时,才表现出相应症状。但如血肿持续增大,引起脑疝时,则可表现出患侧瞳孔散大、对侧肢体瘫痪等典型征象。当出现此类症状时,应及时手术减压,挽救生命。 临床表现 3、颅内压增高 随着血肿的体积增大,病人常有头痛、呕吐加剧,出现库欣反应。如颅内压持续增高,则引起脑疝,造成严重后果。 临床表现 库欣反应(Cushing response) :血压升高,脉搏减慢、脉压增大,继之出现潮式呼吸,血压下降、呼吸减弱甚至死亡的变化。 影像学表现 CT表现 硬脑膜外血肿绝大多数(85%)都有典型的 CT特点:在颅骨内板下方有双凸形或梭形边缘清楚的高密度影,有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区,认为是外伤时间太短仍有新鲜出血(较凝血块的密度低),并与血块退缩时溢出的血清混合所致;少数血肿可呈半月形或新月形;个别血肿可通过分离的骨折缝隙渗到颅外软组织下;骨窗位常可显示骨折。此外,血肿可见占位效应,中线结构移位,病变侧脑室受压,变形和移位。静脉源形硬膜外血肿因静脉压力低,血肿形成晚,CT扫描时血肿可能溶解,表现为略高密度或低密度区。 MRI表现 血肿发生的部位多位于直接接受暴力的位置,多有局部骨折,头皮血肿,一般血肿较局限,不超越颅缝的界限。硬膜外血肿的形态改变和CT相仿。血肿呈双凸形或梭形,边界锐利,位于颅骨内板和脑表面之间。血肿的信号强度改变,与血肿的期龄有关。急性期,在T1加权像,血肿信号与脑实质相仿。在T2加权像血肿呈现为低信号。在亚急性和慢性期,在T1和T2加权像均呈高信号。此外,由于血肿占位效应,患侧脑皮质受压扭曲,即脑回移位征。与颅骨内极距离增大,脑表面(皮质)血管内移等提示脑外占位病变征象,得出较明确诊断。 急性硬膜下血肿与急性硬膜外血肿 临床特点 急性硬膜下血肿 急性硬膜外血肿 着力点 在着力对侧多,同侧少 在着力同侧 脑挫裂伤 重,在对冲部位多 轻,在冲击部位多 颅骨骨折 约半数 绝大多数有 血肿与骨折的关系 约半数在同侧 绝大多数在同侧 原发性意识障碍 多较重 多较轻 中间清醒 较少 较多 蛛网膜下腔出血 范围较广 较少,较轻 鉴别诊断 鉴别诊断 治疗 非手术治疗: 对于意识清醒或轻度嗜睡,瞳孔无变化,血肿量幕上30ml,幕下10ml,层厚10mm,中线结构移位10mm,且病情稳定者可在严密临床观察的前提下予以保守治疗,主要措施是脱水、激素、止血、抗感染以及活血化瘀等治疗,应用脱水剂时在早期不宜大剂量,应以能缓解症状为宜,以免颅内压下降过多,导致硬膜外血肿扩大。在保守治疗期间,应密切注意意识,瞳孔及生命体征的变化,并利用CT作动态观察,一旦出现手术指征应急诊施行手术,清除血肿,以缓解颅内高压。 手术指征 1、意识障碍程度逐渐加深; 2、颅内压的监测压力在2.7kpa以上,并呈进行性升高表现;(正常颅内压是多少?) 3、有局灶性脑损害体征; 4、在非手术治疗过程中病情恶化者; 5、儿童硬膜外血肿幕上20ml,幕下10ml可考虑手术; 6、尚无明显意识障碍或颅内压增高症状,但CT检查血肿较大(幕上30ml,幕下10ml,颞部20ml,或血肿虽不大但中线移位1cm),脑室或脑池受压明显者; 手术禁忌症 除手术常规禁忌外,频死的和GCS为3分的极度虚弱的,无反应的,瞳孔已散大的,没
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