病理绪论及组织损伤.ppt

c. 纤维蛋白样坏死 （fibrinoid necrosis） 见于变态反应性疾病、器官排斥反应或恶性高血压病血管损害 形态：血管或间质呈颗粒状、小条状的嗜酸性坏死物 （含Fb、Ig或补体或血浆其他蛋白） d.坏疽（gangrene） 组织在缺血性坏死后，合并腐败菌感染，使组织变黑的一种坏死 原因： Fe+H2S FeS 好发部位：体表（四肢） 或与外界相通的器官或组织 类型及特点： ? 干性 湿性 气性 原因 A阻塞 A、V均阻塞 深部组织创伤+厌氧菌感染 形态 干燥 黑褐色 分界清 湿润 污黑色 分界不清 湿润 污黑或污绿色 肢体肿胀、捻发音 后果 局部肢体切除 局部肢体切除伴全身中毒症状 坏死结局 1.溶解吸收 不留痕迹 2.分离排出 溃疡、空洞、包裹 3.机化（organization） 疤痕形成 ???? 4. 钙化（calcification） 钙盐沉积 二、细胞凋亡（apoptosis） 定义 机体局部组织内在遗传或基因决定的、 自身破坏机制所引起的细胞死亡。 凋亡细胞常可被视为宿主不需要的细胞。 与坏死的最大不同 发生于宿主的许多正常生理过程 ·病变： 生物化学改变： 胱冬肽酶参与，裂解支架和激活内核苷酶 活化转谷氨酰胺酶——蛋白质交联，形成 凋 亡小体 DNA被内核苷酶裂解成碎片和寡核苷酸 特异性电泳带 细胞或小体表面分别有磷脂酰丝氨酸或血 小板反应蛋白表达——为吞噬细胞所识别 形态改变： LM： 凋亡细胞单个或小簇状，圆形或椭圆形， 胞质嗜酸性，核浓染或碎状 EM： 核染色质积聚、团块状或碎片状 与坏死最大不同：不出现炎症细胞反应 发生机制 连锁分子事件—刺激因子启动、内在基因调控、 依赖能源 免疫性损伤 FAS-FAS配体 活化内核苷酶、胱 冬肽酶 神经酰氨-线粒体损伤 放射性损伤等 活化核蛋白p53 阻止细胞周期 ?第四节 玻璃样变性 （hyaline degeneration） 概念 ：  细胞内、间质内或血管壁呈现一种均匀一致、嗜酸性物，状如毛玻璃样形态的病变 类型 三种 （一）? 细胞内玻璃样变或玻璃样滴 1.????? 病毒或病毒颗粒 Negri小体——狂犬病病毒 CMV病毒包涵体——CMV感染 2.????? 吸收或合成的蛋白质 肾小管上皮吸收的蛋白——见于肾病综合症 Rusell body——浆细胞浸润 3.????? 胞内结构聚集 Mallory body——肝细胞前角蛋白成分 4.????? 凋亡或坏死 Councilman body——肝细胞凋亡 心肌透明变性——白喉心肌炎 ?（二）? 血管壁玻变 高血压病——细、小动脉壁  糖尿病——细、小动脉壁 （三）? 结缔组织玻变  瘢痕、粥样斑块、硬化肾小球等 后果   因原因、机制及化学组成不同，  其后果不一 第五节????? 淀粉样变（amyloidosis） 概念 间质或血管壁内有淀粉样蛋白沉积， 因与碘发生反应呈黑褐色而称之。 性质 （一）免疫球蛋白轻链（amyloid light chain）λ链为主 又称原发性淀粉样变 如 B细胞的恶性肿瘤 （二）非免疫球蛋白类——AAP（amyloid a