角膜病-公开课件（讲义）.pptVIP

角 膜 病 铜仁仁爱眼科医院 王思玉 解 剖 部 位 生理 生理特点:透明；无血管，富含神经。 1 上皮层：与球结膜上皮细胞相连续，再生能力很强，愈后不留瘢痕。 2 前弹力层：后面与基质层相连，损伤后不能再生。 3 基质层：占整个角膜厚度的90％，损伤后不能再生，遗留瘢痕。 4 后弹力层：抵抗力强。 5 内皮层：数量固定，损伤不能再生，由临近细胞代偿。 角膜病以角膜炎发病率最高。 病因:①感染（各种病原体） ②内源性（某些全身病） ③局部蔓延(临近组织病变) 病理： 局限性角膜浸润（不留瘢痕）— 角膜溃疡（角膜瘢痕）—角膜穿孔 （角膜全瘘）—全眼球炎（失明） 临床表现 角膜刺激征：疼痛、畏光、流泪。 视力下降，睫状充血，角膜混浊、溃疡。 并发症：虹睫炎、角膜葡萄肿、继发性青光 眼、角膜瘘、眼球萎缩等恶候。 角膜病的治疗 1.病因治疗：针对不同病原微生物选药 抗细菌：妥布霉素、喹诺酮类、庆大霉素等 抗病毒：滴宁、阿糖胞苷、无环鸟苷等 抗真菌：咪唑类、二性霉素 用药途径：滴眼、另加结膜下注射，必要时全身用药 感染性者禁用或慎用皮质类固醇  细菌性角膜炎 病因 外伤：致病菌和条件致病菌感染 眼病：干眼症、慢性泪囊炎、 配带角膜接触镜 全身病：糖尿病、 免疫缺陷、 酗酒 临床表现 ?畏光、流泪、疼痛，视力下降、眼睑痉挛 ?结膜睫状充血及混合充血、水肿、脓性分泌物 ?角膜灰白色浸润、溃疡边缘不清 ?前房积脓 ?角膜穿孔 ?眼内炎及全眼球炎 革兰氏阳性菌角膜溃疡典型表现 (又称前房积脓性角膜溃疡) 1 常发生于已受损的角膜， 2 圆形或椭圆性局灶性病灶，伴有边界明显灰白基质浸润，溃疡边缘呈潜行浸润， 3 无菌性前房积脓 细菌毒素刺激引起虹睫炎引起。 4 易导致严重并发症——角膜穿孔 诊断： ?病史 ?临床表现 ?实验室检查： 治疗前病灶刮取坏死组织，涂片染色查细菌 细菌培养及药物敏感实验 治疗 1 原则： 高浓度抗生素联合应用。合用其他治疗药物。 2 药物： 初诊广谱抗生素，之后调整为敏感抗生素 头孢唑林+氟喹诺酮类（沙星）——广谱 ?抗生素：１．高浓度的抗生素频繁滴眼．２．结膜下注射．３．抗生素眼膏．４．严重者全身应用． ? 1%阿托品；并存虹膜炎时散瞳． ?支持疗法：胶原酶抑制剂，减轻角膜溃疡发展．维生素C，维生素B有助于溃疡愈合． ?治疗性角膜移植 G+首选头孢霉素——头孢唑林； 其他：泰利必妥、妥布霉素、庆大霉素、 新霉素、青霉素、链霉素等 G- 首选氨基甙类——妥布霉素； 其他： 0.1%多粘菌素B及粘菌素、链霉素、 庆大霉素、菌必治 链球菌属，淋球菌属——首选青霉素G； 严重的难治性细菌性角膜炎的二线药 ——万古霉素（能很好杀灭G+球菌）。 手术 单纯疱疹性角膜炎 病原学与临床机制 HSV是感染人的DNA病毒，分 两个血清型HSV-1和HSV-2。 HSV-1感染人的腰部以上部位， HSV-2感染生殖器。 HSV引起的感染分为原发和继发两种类型。原发感染后HSV潜伏在三叉神经节，在机体抵抗力下降时，潜伏的病毒活化，随轴浆流逆行到眼表或角膜组织，引起复发感染。 单纯疱疹病毒性角膜炎 临床表现 原发感染：常见于幼儿 复发感染： 树枝状和地图状角膜炎 角膜基质炎和葡萄膜炎：盘状角膜炎， 治疗 ?清除病灶 ?抗病毒药物：0.1%无环鸟苷，抑制病毒的复制 1%三氟胸腺嘧啶核苷，抑制病毒酶 0.05%环胞苷，对基质病变效果好 　　　　　　0.1%疱疹净，对浅层病变效果好 ?糖皮质激素：盘状角膜炎是淋巴细胞介入角膜基质的炎症反应，对激素治疗有高度敏感性。局部用激素+抗病毒药点眼4次/天，严重的结膜下注射甲基强地松龙40mg. 盘状角膜炎 是基质和内皮对病毒抗原的反应引起。角膜基质层出现盘状水肿增厚并伴有后弹力层皱褶。病程2～6个月。反复发作形成新生血管及脂质沉积。 局部用药 抗病毒药 更昔洛韦、无环鸟苷、三氟胸腺嘧啶核苷、安西他滨等。 其他 滴宁、环胞苷、阿糖胞苷、聚肌胞、丙种球蛋白及转移因子。 盘状角膜炎可合用皮质类固醇、环孢霉素。 中药制剂 鱼腥草滴眼液等  真菌性角膜炎 真菌性角膜炎 病因 ?眼部植物性外伤史 ?