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第二十四章 围手术期急性心肌缺血与心肌梗死;前 言;第一节 围手术期心肌缺血的原因;影响心肌氧供/氧需的因素 ;(一)冠状动脉灌流量下降
1.冠状动脉狭窄
(1)冠状动脉粥样硬化:冠状动脉粥样硬化是造成冠脉血流受阻的主要因素,也是心肌缺血的重要原因。
(2)冠状动脉痉挛:冠状动脉痉挛可发生在正常血管或有硬化病变的血管。
心电图:ST段抬高时往往是由于透壁性缺血;ST段降低时往往提示心内膜下缺血。;2.主动脉舒张压降低
冠状动脉灌注压为主动脉舒张压与右房压之差。
心肌灌流主要发生在心动周期的舒张期,此时主动脉舒张压升高,灌流流速增快,灌流量就越大。;3.心率增快
心率加快,每个心动周期的时间缩短,舒张期的缩短远比收缩期显著,所以每分钟舒张总时间缩短,从而导致心肌灌流量减少,甚至出现心肌缺血。
;(二)冠状动脉血氧含量下降
冠状动脉血氧含量与血红蛋白浓度、动脉血氧饱和度有关。
正常心肌摄取冠状动脉灌流血中65%的氧,而其他组织一般仅从动脉血中摄取约25%的氧。
因此,正常时心肌对冠状动脉血氧的摄取已接近最大限度。当心肌氧需求量增加时,则难以从血中摄取更多的氧。;二、心肌氧需增加;1.心率
研究表明心动过速是临床上影响心肌氧需的最重要因素。
围手术期血流动力学处理目标:控制心率。
心率不仅是决定心肌氧需的一个关键性因素,而且是心肌氧供的一个重要决定因素。;2.心肌收缩力
心肌收缩力或收缩速率增加时,心肌氧耗量增加。
正性肌力药物如西地兰、多巴酚丁胺等均可增加心肌收缩力和收缩速率,增加每搏输出量,因此增加氧耗量。;3.室壁张力
室壁张力取决于主动脉收缩压(后负荷)、LVEDP(左室舒张末压,前负荷)与心室容积。
(1)前负荷:前负荷是指左心室舒张末期的静息张力,它主要决定于左心室舒张末期容积和左心室的顺应性。
(2)后负荷:左心室内压是反映收缩期时为维持射血,心室内所必须达到的压力。围手术期后负荷增加的主要原因是高血压,尤其是收缩压升高为主的高血压。;第二节 围手术期心肌缺血的诊断;围手术期少数心肌缺血病人包括原有心脏疾病患者可主诉心前区不适或心绞痛。
但是围手术期大多数心肌缺血病人因麻醉、手术、术后疼痛与镇静、镇痛等而掩盖或不能主诉心肌缺血所致的可能症状与体征。
目前临床检测围手术期心肌缺血的方法有:ECG、经食管超声心动图(TEE)和肺动脉导管。;围手术期心肌缺血检测方法的临床评价 ;1.ECG
心肌缺血最常见的体征是心电图异常。
该异常差别颇大,很大程度上取决于冠状动脉狭窄程度与性质以及缺血区域有无侧支循环。
ECG变化常见于围手术期冠心病或心肌损害患者的心肌氧供下降和(或)氧需增加情况下。;心肌缺血ECG诊断标准是:J点后0.06s ST段水平或下垂压低至少0.1mV;J点后0.08s ST段弓背向上压低至少0.2mV;ST段上升至少0.15mV。
心肌缺血的心电图其他表现有T波倒置、QT间期延长、QRS波增宽、新出现的心律失常或传导异常。;多导联ECG监测是临床检测围手术期心肌缺血最有效的方法。
除心肌缺血外,许多因素可引起ST段抑制与T波变化,如地高辛等某些心血管药物、低钾血症等电解质紊乱以及左心室肥大、急性左心室压力负荷过度和室上性心动过速等。;;动态心电图检测报告单;2. TEE
心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图。TEE可检出的区域性室壁运动异常(RWMA)。
冠脉血流下降25%就可引起RWMA,而无ECG变化;冠脉血流下降50%才导致ECG呈心肌缺血性变化。;3.肺动脉导管
经肺动脉导管测定肺毛细血管楔压(PCWP)亦是心肌缺血早期敏感的指标
但是其敏感性与特异性不如ECG和TEE。
;第三节 围手术期急性心肌梗死的诊断;一、临床表现;二、心 电 图;三、心 肌 酶 谱;表24-3 AMI时血清酶学变化特点;三、心 肌 酶 谱;2.肌钙蛋白
在指示心肌细胞损伤方面较CPK-MB具有更高的敏感性和特异性。
肌钙蛋白I与T升高的时间过程为:2~12h内升高,10~24h达到峰值,如不发生进一步的心肌损伤,5~14日内恢复正常。
肌钙蛋白对排除术后即刻(此时CPK-MB可因骨骼肌损伤而升高)AMI,或CPK-MB正常但临床高度怀疑AMI者具有特殊的诊断意义。;3. LDH
通常LDH是一种非特异性同工酶,急性肾梗死、AMI,溶血、溶血性贫血均可使LDH增高。
特异性同工酶LDH1/LDH2比值超过1提示AMI。
;四、其 他;四、其 他;四、其 他;冠状动脉解剖示意图;冠状动脉造影报告单;临床表现明显阻塞症状时,冠状动脉管腔狭窄一般已达70%以上。
总之,AMI的诊断必须至少具备下列标准中的两条:
①典型
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