试冠心病课件2教学材料.pptxVIP

冠状动脉粥样硬化性心脏病 病例患者，男，62岁，反复心前区疼痛1+年，每次持续3-5分钟，呈压榨感，多在情绪激动及活动时出现。此次患者与家属争执后症状再发，休息后已缓解。为明确诊断来院。既往有高血压病史。诊断？概述 定义：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease，CHD)，简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease，IHD)。 冠心病目前仍是世界上最常见的死亡原因，超过所有肿瘤的总和！病因殊途同归，多种因素均可导致冠心病冠状动脉粥样硬化 95-99%炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等），栓塞、痉挛、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等 全身动脉粥样硬化性疾病的一部分冠状动脉冠心病的临床分型 （WHO，1979）无症状性心肌缺血 心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死稳定型心绞痛不稳定型心绞痛临床类型慢性心肌缺血综合征 隐匿型冠心病 稳定型心绞痛 缺血性心肌病急性冠状动脉综合征 （acute coronary syndrome,ACS） 不稳定型心绞痛 急性心肌梗死 猝死急性冠状动脉综合症的分类和命名急性冠状动脉综合症非ST段抬高型ACSST段抬高型ACS++非ST段抬高型 心肌梗死ST段抬高型心肌梗死不稳定性心绞痛注：“+”为血清心肌标志物阳性稳定型心绞痛 心绞痛：是因冠状动脉供血不足，心肌发生急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征，可伴有心功能障碍，但没有心肌坏死。 特点：阵发性的前胸压榨性或窒息样疼痛感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区与左上肢尺侧面，也可放射至右臂和两臂的外侧面或颈与下颌部，持续数分钟，经休息或舌下含化硝酸甘油后迅速缓解。心绞痛分型（WHO）1 劳力性心绞痛 稳定型劳力性心绞痛 初发型劳力性心绞痛 恶化型劳力型心绞痛 2 自发性心绞痛 卧位型心绞痛 变异型心绞痛 中间综合征 梗死后心绞痛3 混合性心绞痛Braunwald分型稳定型心绞痛不稳定型心绞痛变异型心绞痛特点多见于男性多数＞40岁诱因： 劳力、情绪激动、饱餐、受寒、阴雨 天气、急性循环衰竭基本病因：冠状动脉粥样硬化主要发病机制心肌因冠状动脉狭窄而供血固定性减少情况下发生耗氧量的增加！左主干左回旋支左前降支发病机制基本病因—冠状动脉粥样硬化 稳定的动脉粥样硬化斑块模式图外膜内膜平滑肌细胞(修复型)纤维帽(平滑肌细胞和基质)内皮细胞脂核外膜中层平滑肌细胞(收缩型)发病机制——供不应求！ 冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求急剧、暂时缺血缺氧心绞痛(AP)影响心肌供氧量和需氧量的各种因素发病机制心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取的血液氧含量的65%-75%，而身体其他组织则摄取10%-25%。心肌平时对血液中氧的摄取比例已接近最大，需氧量再增大时，只能依靠增加冠脉血流量来提供。正常情况下，冠状循环有很大的储备能力。剧烈体力活动时，冠脉适当扩张，血流量可增加到休息时的6-7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，能使血流量增加4-5倍。动脉粥样硬化而致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性能减弱、血流量减少，且对心肌的供血量相对比较固定。心肌的血液供应减低但尚能应付平时的需要，则休息时无症状。发病机制劳力、激动、左心衰等心脏负荷突然增加→ 心肌张力↑，心肌收缩力↑和心率↑→心肌耗氧量↑→心肌对血液的需求↑→心肌血液供给不足→心绞痛冠状动脉发生痉挛（吸烟过度或神经体液调节障碍）或突然发生循环血流量减少（休克、极度心动过速等） →冠状动脉血流量突降→心肌血液供求之间矛盾加深→心肌血液供给不足→心绞痛严重贫血→血液携氧量不足→心绞痛疼痛产生的原因疼痛产生的原因 缺血缺氧→乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质↑类似激肽的多肽类↑ →刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢→T1-5交感神经节和相应的脊髓段→传入大脑→产生痛觉痛觉部位（放射痛） 与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布区域 胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其左侧病理和病理生理至少一支冠状动脉狭窄程度＞70%1、2、3支冠脉狭窄＞70% ：各占25%左冠状动脉主干狭窄：5%-10%无显著狭窄：15% （微血管功能不全或严重的心肌桥压迫）心肌缺血、缺氧时的代谢与心肌改变影响能量的产生：有氧代谢受限→高能磷酸键↓→ 乳酸等↑→乳酸性酸中毒、心肌收缩力下降影响离子转运：细胞内Na+↑和酸度↑→Ca 2+释放障碍→心肌收缩、松弛障碍心肌电生理改变：钠-钾离子泵功能障碍， Na+在细胞内积聚而K+漏出→细胞膜低级化，激动时不能完全除级→损伤电流（心电图ST段变化）心内膜下层的心肌更容易发生缺血左心室功能及血流动力学改变心肌的缺血性代谢改变及其所引起的收缩