急危重症护理学教学课件作者宋洁第十章.ppt

第三节 高血糖危象 重症酸中毒，二氧化碳结合力＜8.92mmol/L，pH＜7.1，应根据二氧化碳结合力和血pH的变化，输入适量碳酸氢钠溶液。 6. 控制诱发因素 如抗感染等。 二、糖尿病高渗性非酮症昏迷 糖尿病高渗性非酮症昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。特点是血糖高，没有明显酮症酸中毒，多见于老年人。约2/3的病人发病前无糖尿病病史，或仅有轻度症状。 （一）诱因 上一页 下一页 返回 第三节 高血糖危象 1. 引起血糖增高的因素 各种感染合并症和应激因素；各种能引起血糖增高的药物； 糖摄入过多；合并影响糖代谢的内分泌疾病。 2. 引起失水、脱水的因素 使用利尿药；水入量不足；透析治疗的病人；大面积烧伤的病人。 3. 肾功能不全的病人。 （二）发病机制 由于血浆胰岛素水平不足，胰岛素敏感组织不能有效利用葡萄糖，但足以抑制脂肪组织分解，并不产生酮体，目前对此尚无充足证据。高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体的生成。高血糖引起血浆高渗性脱水，脑细胞脱水，导致典型的神经精神症状。 上一页 下一页 返回 第三节 高血糖危象 （三）病情评估 1. 临床表现 严重脱水（皮肤干燥，眼球凹陷，血压下降）；意识障碍，嗜睡，幻觉、定向障碍、昏迷等。 2. 辅助检查 血糖多在33.3mmol/L以上；血钠可达155mmol/L；血浆渗透压显著升高，达350mOsm/L；血尿素氮及肌酐升高。尿糖强阳性，但无酮体。 （四）救治与护理 1. 补液 较DKA病人失水更严重，补液更应积极。原则：先予等渗盐水，迅速纠正血压，再予低渗盐水，血糖降至13.9mmol/L后，改用5％的葡萄糖。 上一页 下一页 返回 第三节 高血糖危象 2. 胰岛素应用 一般用普通胰岛素，需要量相对酮症酸中毒昏迷少。也可采用小剂量胰岛素疗法，降糖过程中必须避免血糖下降过快、过低，以免发生脑水肿。 3. 严密观察病情 严密观察生命体征、神志、尿量等。补充大量低渗液体，易发生肺水肿、溶血、脑水肿及低血容量性休克，尤其是在昏迷好转过程中，提示输液过量，应立即减慢输液速度并及时处理。 4. 纠正电解质紊乱 补充钾盐，同DKA治疗。有低血钙、低血镁或低血磷时，酌情给予葡萄糖酸钙、硫酸镁或磷酸钾缓冲液。 5. 积极治疗诱因与伴随症状 积极控制感染，纠正休克，防治心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿。另外由于脱水、血液浓缩和高血液黏稠度，可引起血管栓塞，应密切观察。 上一页 返回 第四节 低血糖危象 当血糖降低，引起交感神经过度兴奋和中枢神经异常的症状及体征时，称为低血糖危象，又称低血糖症。成人血糖低于2.8mmol/L即可认为血糖过低，但是否出现症状，个体差异较大。 一、病因与发病机制 引起低血糖的原因较多，根据低血糖发作的特点可分为空腹低血糖、餐后低血糖、药物引起的低血糖。发病机制复杂。 （一）病因与分类 1. 空腹低血糖 （1）内分泌性：对抗胰岛素的内分泌激素不足，如垂体前叶功能减退，肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能减退。 下一页 返回 第四节 低血糖危象 （2）肝源性：肝炎、肝硬化、肝瘀血，先天性糖原代谢酶缺乏。肝糖原的贮存及糖异生作用降低，肝脏不能有效调节血糖。 （3）营养障碍：如尿毒症引起的碳水化合物代谢异常，严重营养不良引起的碳水化合物缺乏。 2. 餐后低血糖 （1）胃切除术后饮食性反应性低血糖：与胃排空加速，葡萄糖迅速吸收，刺激胰岛素过量分泌有关。 （2）功能性餐后低血糖：原因不明，多在餐后2~4h发作，特点是低血糖症状不经治疗可自行恢复，临床多见于伴有神经质的中年女病人。 上一页 下一页 返回 第四节 低血糖危象 （3）晚期或迟发性餐后低血糖。 3. 药物引起的低血糖 胰岛素应用不当而导致低血糖是临床最常见的原因，如延迟进餐、剧烈运动、胰岛素用量过大等；对初用降糖药的老年病人，如磺脲类药物过量，则容易发生低血糖。另外如氯磺丙脲，由于其半衰期长达36小时，也容易累积而引起低血糖。 （二）发病机制 人体通过神经体液调节机制来维持血糖的稳定，当血糖下降时，体内胰岛素分泌减少，而血糖升高激素如肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇分泌增加，使肝糖原产生增加，糖的利用减少，以保持血糖稳定， 上一页 下一页 返回 第四节 低血糖危象 其主要生理意义在于保证对大脑细胞的供能，脑细胞本身没有糖原储备，所需的能量几乎完全来自血糖，当血糖≤2.8mmol/L时，一方面引起交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，引起出冷汗、心动过速、心悸、烦躁、饥饿感、面色苍白、手颤等；另一方面由于能量供应不足使大脑皮质功能抑制，表现为中枢神经异常的症状，如头痛、头晕、视物模糊、躁动不安、意识模糊、癫痫发作、偏瘫、失语、昏迷等。 二、