肾病综合征并发症的防治资料教程.pptVIP

肾病综合征并发症的防治 肾病综合征的概论 肾病综合症是由于肾小球基膜的损伤、肾小球滤过屏障破坏而引起血浆蛋白大量于尿中丢失所产生的病理状态。 临床上以大量蛋白尿（尿蛋白3.5g/d以上）、低蛋白血症（血浆总蛋白60g/L以下、白蛋白30g/L以下）、慢性水肿和高脂血症（血清胆固醇250mg/dl以上）为特征。 分原发性和继发性两种，继发性肾综可由免疫性疾病（如系统性红斑狼疮等）、糖尿病以及继发感染（如细菌、乙肝病毒等）、循环系统疾病、药物中毒等引起。  肾小球基膜解剖图 高凝状态和静脉血栓形成 肾病综合征存在高凝状态，主要是由于血中凝血因子的改变，血小板水平增加。血小板的粘附和凝集力增强。抗凝血酶Ⅲ和抗纤溶酶活力降低。因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及纤维蛋白溶解机制的损害，是肾病综合征产生高凝状态原因。 急性肾衰 急性肾衰为肾病综合征最严重的并发症常见的病因有： ①血液动力学改变：肾病综合征常有低蛋白血症及血管病变，特别是老年患者多伴肾小动脉硬化，对血容量及血压下降非常敏感，故当急性呕吐、腹泻所致体液丢失，大量利尿及使用抗高血压药物后，都能使血压进一步下降，导致肾灌注骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，并因急性缺血后小管上皮细胞肿胀、变性及坏死，导致急性肾衰。 ②肾间质水肿：低蛋白血症可引起周围组织水肿，同样也会导致肾间质水肿，肾间质水肿压迫肾小管，导致急性肾衰。 骨和钙代谢异常 肾病综合征时血循环中的VitD结合蛋白和VitD复合物从尿中丢失，使血中1，25(OH)2VitD3水平下降，致使肠道钙吸收不良和骨质对甲状旁腺素耐受，因而肾病综合征常表现有低钙血症，有时发生骨质软化和甲旁亢所致的纤维囊性骨炎。 内分泌及代谢异常 主要由于尿中丢失甲状腺结合蛋白和皮质激素结合蛋白，由于血中皮质激素结合蛋白和17-羟皮质醇都减低，游离和结合皮质醇比值可改变，组织对药理剂量的皮质醇反应也不同于正常。以及激素治疗的副作用引起的内分泌及代谢异常。 肾病综合征的主要治疗：抑制免疫和炎症反应 应用激素（如泼尼松） 并发症 1） 皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。 2）诱发或加重感染，骨质疏松 肌肉萎缩、伤口愈合延缓。 3）停药反应 谢 谢！