缺血性脑血管病治讲义资料.pptVIP

4、 溶栓治疗适应症 4) 高血压治疗前收缩压185mmHg,舒张压110mmHg； 5) CT排外颅内出血、肿瘤、脓肿、血管畸形、动脉瘤。尽管CT扫描出现低密度病灶或占位效应时，rTPA治疗后有症状脑出血的发生率增高，但溶栓治疗组疗效仍优于安慰剂组。因此，FDA治疗指南中未将CT异常列为rTPA治疗的禁忌症。到目前为止，CT扫描异常不是3h内溶栓治疗的禁忌症； 6) 排外TIA(症状体征多在1小时内恢复)； 7) 无出血性疾病及出血素质； 8) 患者及/或家属同意。 5、 溶栓治疗的禁忌症 1) 目前正应用抗凝药物或凝血酶原时间(PT)超过15s，国际标准化比率(INR)超过1.7; 2) 发病前48h应用肝素，而部分凝血活酶时间(aPTT)延长； 3) 血小板计数小于10×109/L； 4) 发病前3个月出现过另一次卒中或严重脑外伤； 5) 发病前14天做过大手术； 6) 治疗前收缩压超过185mmHg或舒张压超过110mmHg； 5、 溶栓治疗的禁忌症 7) 神经系统体征迅速改善； 8) 孤立、轻度的神经功能缺损，如单纯共济失调、感觉障碍、构音障碍、轻度肌无力等； 9) 既往有脑出血史； 10) 血糖低于2.8mml/L或高于22.2mmol/L; 11) 发病时有癫痫发作; 12) 发病前21天内有胃肠道或泌尿道出血; 13) 近期发生心肌梗塞。 6、 溶栓治疗的并发症及处理 溶栓治疗急性脑梗死可引起出血(尤其是脑出血)、血管再闭塞和再灌注损伤三大并发症。 1) 颅内出血 所有溶栓药物在临床应用中均可能并发出血，包括颅内出血和颅外出血 。 a. 溶栓后脑出血 经CT证实的脑梗死后出血性梗死的自然发生率为5%~10%，而实质性脑出血较少，约5%。脑梗死溶栓后的出血性梗死发生在缺血区内，实质性出血脑出血则发生在远离梗死灶的区域。溶栓后颅内出血的发生率约为6.4%~19.8%。脑出血是溶栓治疗最危险的并发症，死亡率高达50%。 溶栓治疗颅内出血的机制可能与以下几点有关: (1) 继发性纤溶亢进和凝血障碍，可以通过安全剂量的tPA来减少甚至防止出血；(2) 缺血早期血管壁已经受损，恢复血供后，由于通透性增高而使血液渗出；(3) 梗死后期血脑屏障的通透性增高而伴有再灌注出血。 b. 溶栓后颅内出血的危险因素 给药时机：开始治疗的时间无论是对疗效，还是对安全都至关重要。多数学者认为，尽早施行溶栓治疗能有效降低颅内出血的发生率。目前，多以6小时为治疗的时间界限，3~6小时内应用rTPA的出血发生率低于10%。 溶栓药的类型及剂量：tPA引起颅内出血似乎高于尿激酶；药物剂量越大，越容易发生继发性脑出血。目前认为，当tPA剂量小于0.95mg/kg时并发严重实质性脑出血的危险性较低。 b. 溶栓后颅内出血的危险因素 溶栓时合并用药：有些研究在治疗时合用或治疗后24小时内合用肝素或阿司匹林，其风险效益比有待进一步研究。目前不推荐在溶栓治疗的24小时内应用肝素和阿司匹林。 CT早期梗死表现：CT早期即有密度改变者，多预示动脉主干或近端闭塞，将导致大面积梗死，临床上常有严重的神经功能缺损。早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。大面积梗死时，即使溶栓血管也难再通，并且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期有 梗死征象者不推荐溶栓治疗。 b. 溶栓后颅内出血的危险因素 临床有关因素：年龄65岁为发生实质性脑出血的独立危险因素，可能与老年人脑淀粉样血管病有关；治疗时的高血压可增加出血的危险性，Levy等提出舒张压高于100mmHg(7.5mmHg=1kPa)是卒中溶栓引起出血性并发症的危险因素；既往的房颤史和其他心脏病史是增加溶栓后颅内出血的独立危险因素。 实验室指标：纤维蛋白降解产物(FDP)的升高可能与一些患者发生实质性脑出血有关，与低纤维蛋白原血症的关系尚未明确。部分凝血酶原时间(APTT)过分延长则可能增加出血的危险。因此，对合并抗凝治疗的患者应密切观察APTT，使其不超过对照组的1.5倍。 c. 溶栓治疗继发颅内出血的处理 溶栓治疗后，出血性梗死的发生通常并无临床症状的加重，只在CT扫描时才会发现，因此，并不需要特殊处理。溶栓若发生实质性脑出血，其死亡率为37%-60%,平均约50%，与普通脑出血相近。治疗与出血部位和出血量有关。小脑、丘脑出血10ml或血肿直径3cm者，壳核出血量50ml者，或颅内压明显增高者，保守治疗无效，应果断手术。外科手术对溶栓治疗后脑出血的治疗效果优于常规保守治疗