风湿性疾病继发骨质疏松的认知更新2014.4.25广州.pptx

风湿病继发骨质疏松的认知更新;目 录; 由于风湿性疾病或者治疗风湿性疾病的药物等产生以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。 ;风湿性疾病：继发性骨质疏松的常见病因;引起OP的常见结缔组织病;Shun-ichi Harada,et al.Nature,2003,423:349-355;风湿性疾病继发OP的发病分子机制：骨保护素（OPG）系统异常导致OC活化;William JB,et al.Nature,2003,423:337-342;Alesci S, et al. Neuroimmunomodulation, 2005,12:1-19.;Copyright ?2006 American Society for Clinical Investigation;Clin Rheumatol ( 2003 ) 22:213-217;BMD（g/cm2）;目 录;类风湿关节炎（RA）与骨质疏松;RA：最常见引起骨质疏松的风湿病;RA患者骨吸收标志物水平升高;WF LEMS,et al. Ann Rheum Dis 1998;57:325-327 ;强直性脊柱炎（AS）与骨质疏松; 强直性脊柱炎(AS)是一种炎症性的 脊柱及关节病变，可累及骶髂关节、髋 关节及脊柱。 骨破坏机制：破骨细胞过度成熟活 化，关节骨侵蚀，局部或全身的骨量减少。 炎性骨破坏是关节畸形强直的始动 环节，有效阻止骨质破坏是控制AS病情 发展，保护关节功能, 防止致残的关键。。 ;AS患者骨质疏松或骨量减少的发生率高，发病年龄早，且在AS早期即出现;AS疾病本身病理变化可引起骨密度下降;Marhoffer W, Stracker H, Masoud I,et al. Ann Rheum Dis, 1995, 54:5567 Yilmaz N, Dzaslan J, Clin Rheumatol, 2000,19(2):92-98.. Acebes C, De la piedra C, Traba ML, et ai. Clin Chim Acta, 1999,289:99.;AS患者骨形成标志物--骨保护素(OPG)血清水平下降;AS患者不同部位骨密度较健康对照组均减少;AS患者疾病早、晚期骨密度均降低;AS患者骨质疏松程度与AS的病程、疾病严重程度正相关;;SLE继发骨质疏松的机制及特点;SLE发病机制;Sangle S, D Cruz DP, Khamashta MA, et al. Ann Rheum Dis, 2004,63:1241-1243 Tektonidou MG, M alagari K, et al. Arthritis Rheum, 2003,48:732-736. Jones LC, Mont MA, et al. J Rheumatol, 2003,30:783..;两组对象4个部位的BMD测定值和骨质疏松发生率（X±S）, g/cm2;Redlich K, Zieler S, et al. Ann Rheum Dis, 2000,59:308-310;60.5%;沈凌汛 刘巧红, 等.中华风湿病杂志, 2004(8):2. Bhattoa HP, Bettembuk P, et al. Clin Rheumatol, 2002,21:135-141.;骨关节炎与骨质疏松;;朱秀英, 刘欲, 等. 中国临床康复,2005,9(39):136;创伤积累;; 炎症介质增加 滑液和软骨细胞中的金属蛋白酶、胶原酶和前列腺素等增加 破坏胶原和蛋白多糖 导致关节软骨局部软化、磨损及结构破坏;Haara MM, Arokoski JP, Kroger H,et al.Rheumatology(Oxford),2005,44(12):1549-1554; 采用组织形态计量学方法对OA患者股骨头内部不同区域骨密度进行分析发现：OA患者股骨头负重区骨密度增高，加重骨关节软骨损伤，并与OA严重程度有关； 两侧非负重区和股骨距区骨密度低于正常而呈现骨质疏松，中心区骨密度正常恒定，这提示人体负重关节骨骼内骨密度较高，骨量转移流失，其他非负重区为骨质疏松。;棒球投掷者;骨质疏松与疼痛 ;骨质疏松疼痛特点;骨质疏松骨痛的主要原因;骨质疏松引起疼痛的鉴别要点;缓解疼痛抗骨质疏松药物选择;;目 录;糖皮质激素常用于风湿性疾病治疗;骨质疏松是糖皮质激素治疗的最常见并发症;糖皮质激素导致的骨质疏松（GIOP）发病率高;糖皮质激素治疗显著提高骨质疏松发病