9章-无机气体污染物的生态毒理.pptVIP

* * 有证据表明，臭氧暴露加速了衰老过程。一些研究者认为，衰老过程是由于在大分子之间，主要是蛋白质和核酸的不可逆的交叉耦合引起的。当暴露于0.1mg/m3臭氧时，动物将会更加容易受到细菌的感染，导致新生幼体的死亡。 * * 长期低浓度的臭氧暴露会有很大的健康影响。对于臭氧对健康的过敏影响的研究表明暂时的肺部功能障碍，而这些症状都是由于长期暴露在0.12mg/m3的臭氧浓度下发生的。尤其是当抽样浓度高于0.09mg/m3时。6-8小时暴露的研究表明对长期及重复的臭氧暴露的浓度水平应该低于0.08mg/m3。 除了对人体健康的影响，臭氧还通过多种方式对环境产生影响。包括降低粮食、水果、蔬菜及经济森林的产量，破坏城市的绿地，树木等，降低树木的成活，使树木更易受害虫侵蚀，还能够破坏材料。 * * 第四节 碳氧化合物 1、一氧化碳的来源 ①碳或含碳化合物的不完全燃烧。这主要发生在可用氧气的含量少于完全燃烧所需要的量(如果完全燃烧，那产生的就是二氧化碳)，或者是由于燃料和空气混合不均匀而致。②高温下，二氧化碳和含碳物质的反应，这主要发牛在升温阶段，常发生在许多工业装置如鼓风炉中。③在高温下，二氧化碳的裂解。在高温下，二氧化碳裂解为一氧化碳和氧。 * * 2、一氧化碳的毒理效应 干扰氧的运载：一氧化碳气体与血液中的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白 ，使红细胞丧失携带氧气的能力。 一氧化碳与血红蛋白的亲和性是氧气的200多倍。 抑制巨噬细胞的功能：可以明显降低生物对空气传播的细菌感染的抵抗力。 * * 3、一氧化碳的暴露途径 主要有四种途径使人暴露于一氧化碳： ①外界环境：主要来源于排放的气体、如汽车和工业机械等。②家庭环境：质量低的炉子，在通风不完善的房间里燃烧木炭，或加油站相邻于生活区以及和露宿营的房间加热器。③职业性的暴露：如消防队员、交通警察、煤矿工人，焦炭炉、熔炉工和运输机械等的操作工人等。④香烟的烟雾：吸烟者的羧络血红蛋白水平要比非吸烟者高，非吸烟者在比较狭窄的空间中会从吸烟者那里被动吸入一氧化碳。 * * 4、对人类健康的影响 CO与血红蛋白的亲和力较氧气强200多倍，人在呼吸时吸入CO后，CO即在肺中与血液中的血红蛋白(Hb)结合在一起，形成碳氧血红蛋白(COHb )，使这部分血红蛋白失去输送氧气的能力，造成血液的输氧能力下降。CO一旦与血红蛋白结合在一起，就很难分解，要经过12—24小时才能消失其毒害作用。因此，CO的毒害作用有积累的性质。 人处在混有CO空气中时间愈长、CO浓度愈高、血液中积累的COHb量就愈多，造成低氧血症，导致人体组织缺氧。轻者使人头疼、昏眩及反应迟钝，重者使人神经机能下降，直至死亡。研究表明，CO对心脏病等患者和胎儿的危害更为严重。 * * 第五节 氟化物 自然来源：火山喷发 工业来源：钢铁工业、磷肥工业、制陶业、铝工业、煤的燃烧(在美国煤中含氟量为0.001％~0.048％，平均为0.008％)、非铁的铸造业和焊接过程。 主要形式包括氢化氟、冰晶石、氟化钙和四氟化硅。 1、环境中氟的来源 * * 2、污染作用生化机理 氟引起的酶活性的抑制的几种可能作用机理： 一是与金属酶形成复合物； 二是从酶中除去金属辅助因子； 三是与自由酶或酶基质复合物结合。 * * 3、对植物的影响 氟在植物叶片的积累：氟积累在植物体内主要是由于从大气中进入气孔扩散的结果。很少的氟是从土壤中进入植物体内的。 氟积累在叶片尖端边缘。在靠近氟溢出源的植物可以在叶片中积累大量的氟，气体形式的氟如氢化氟和四氯化硅，要比颗粒状的氟更容易被叶片迅速吸收，在叶片积累高水平的氟将最终抑制生长和导致产量的下降。 * * 对植物细胞的影响：在植物细胞中，氟可以引起结构和功能的变化，这包括由于随后的伤害改变细胞和亚细胞膜。许多代谢过程如糖酵解、卡尔文循环反应、光合作用、蛋白质合成、脂肪代谢和其他过程均受到氟的影响，大部分这些生化过程，氟的作用在于依赖于氟对酶活性的影响。 * * 4、对动物的影响 急性毒性效应：污染物的来源主要限于磷酸生产、铝工业和重金属生产。 动物体中溶解氟的安全浓度对牛为30-50mg/kg，对羊为70-100mg/kg。 氟的急性毒性效应涉及到肌肉萎缩、肺部充血、恶心、呕吐、最终导致动物死亡。 * * 慢性毒性效应：两个最显著的关于慢性氟毒性的研究是牙齿和骨骼氟中毒。 氟对牙齿的发育和矿化具有很大的亲和力，这种作用将会强化牙齿的发育，或引起牙齿的损害，这取决于氟的摄入量。当动物的恒牙长出后再将其带到地方病氟中毒的地区，将不会发生这种牙齿损害。 在骨骼氟中毒中，受影响的骨骸将失去其正常的硬度、平滑光泽，显得粗糙、多孔渗水。 * * 氟中毒的影响因素：一些营养物质如蛋白质、钙、维生素C影响氟中毒的严重程度。 实验