诺和龙---机制疗效.pptVIP

* 诺和龙组的餐后血糖及糖化血红蛋白下降更显著 两者低血糖发生次数相近 综述以上内容：在T2DM的自然病程中，β细胞分泌功能随病程延长而下降，胰岛素敏感性改变不大，且β细胞功能下降主要表现为早相缺失；二甲双胍改善胰岛素抵抗，但单药治疗失效率高，且治疗后仍存在早相缺失，可联用改善早相为主的口服降糖药；诺和龙?重塑早相，降低餐后血糖为主，是二甲双胍的理想搭档；而且诺和龙?联合二甲双胍的餐后血糖控制和HbA1c降低幅度显著优于格列美脲，且两组低血糖无统计学差异。 * 综述以上内容：在T2DM的自然病程中，β细胞分泌功能随病程延长而下降，胰岛素敏感性改变不大，且β细胞功能下降主要表现为早相缺失；二甲双胍改善胰岛素抵抗，但单药治疗失效率高，且治疗后仍存在早相缺失，可联用改善早相为主的口服降糖药；诺和龙?重塑早相，降低餐后血糖为主，是二甲双胍的理想搭档；而且诺和龙?联合二甲双胍的餐后血糖控制和HbA1c降低幅度显著优于格列美脲，且两组低血糖无统计学差异。 * Raskin P. Diabetes Obes Metab. 2008 Dec;10(12):1167-77. ↓空腹血糖为主 ↓微血管病变 ↓大血管病变 增加胰岛素敏感性 ↓空腹血糖为主 ↓微血管病变 ↓大血管病变 重塑早相分泌 ↓餐后血糖为主 ↓HbA1c 诺和龙?联合二甲双胍是针对T2DM病理生理双重缺陷的理想选择 2型糖尿病患者*（n=60） 接受饮食控制与二甲双胍2000mg/d治疗三周以上,HbA1c≥7.5% n=30 二甲双胍2000mg/d + 诺和龙? 2mg tid（三餐前） 治疗12周 n=30 二甲双胍2000mg/d + 格列美脲3mg qd（早餐前） 评估 疗效与安全性 *排除标准：处于临床活跃期的心血管疾病（心功能分级NYHA III和IV），包括研究前6个月内发生过心肌梗死和卒中。肝功能（谷丙转氨酶大于2.5倍正常值上限），目前接受影响糖代谢调节的药物治疗（糖皮质激素）。 Dimic D,et al.,Bratisl Lek Listy 2009; 110(6): 335-339. 联合二甲双胍，诺和龙?与格列美脲的比较 二甲双胍＋诺和龙? 二甲双胍＋格列美脲 0 1.0 2.0 3.0 4.0 空腹血糖 餐后血糖 HbA1c 血糖降幅(mmol/l) HbA1c 降幅（%） 基线 8.67 0 0.5 1.0 1.5 2.0 8.63 -1.04 p0.05 基线 9.03 8.94 11.21 11.16 -1.71 -1.84 p0.05 -1.54 -1.71 -3.5 NS Dimic D,et al.,Bratisl Lek Listy 2009; 110(6): 335-339. 诺和龙?联合二甲双胍：餐后血糖控制和HbA1c降低幅度显著优于格列美脲 低血糖发生次数(次) 0 0 5 7 ? Dimic D,et al.,Bratisl Lek Listy 2009; 110(6): 335-339. 两组低血糖无统计学差异 在T2DM的自然病程中，β细胞分泌功能随病程延长而下降，胰岛 素敏感性改变不大，且β细胞功能下降主要表现为早相缺失； 二甲双胍改善胰岛素抵抗，但单药治疗失效率高，且治疗后仍存在早相缺失，可联用改善早相为主的口服降糖药； 诺和龙?重塑早相，降低餐后血糖为主，是二甲双胍的理想搭档； 诺和龙?联合二甲双胍的餐后血糖控制和HbA1c降低幅度显著优于格列美脲，且两组低血糖无统计学差异。 总结 NVM-2013-3 各位老师：大家好！我是诺和诺德公司的销售代表xxx，感谢大家在百忙之中抽出时间来参加今天的会议。绝大多数T2DM患者最终需要口服药物联合治疗，那么今天我们将从机制及循证医学证据等谈谈为何诺和龙是二甲双胍的理想搭档 * 今天的内容分两部分：第一部分是二甲双胍失效后的病理生理改变和药物的选择原则,第二部分是诺和龙治疗的机制和疗效，及其与双胍联合的机制和疗效，证明诺和龙是二甲双胍的理想搭档。我们先看看二甲双胍失效后口服降糖药的选择。 * 两位著名的内分泌医生lebovitz和defronzo都认为糖尿病的治疗不应该仅仅是降低血糖，而应该基于其病理生理机制 * * 对于T2DM患者的自然病程中，病理生理机制主要是β细胞分泌功能随病程延长而下降，胰岛素敏感性的改变不大。 Secondary failure of plasma glucose control following initial successful response to diet therapy may be due to dietary indiscretion, or to progressio