遵义医学院内科学教研室-课件.pptVIP

[治疗] 少尿期治疗 对因治疗 对症治疗： 保证营养：保证总热量，优质低蛋白 控制水、钠摄入：“量入为出” 高钾血症：血钾5.2-6.0mmol/L时，一般处理；6.5mmol/L时，需紧急处理： 10%葡萄糖酸钙10-20ml,iv(5min) 5% NaHCO3 100-200ml,ivgtt 50%GS 50ml + Ins 10U, iv 11.2%乳酸钠40-200ml,iv 血液透析（最有效） 其他方面：低钠血症，代谢性酸中毒，低钙高磷，心衰，贫血，出血，感染 透析疗法 指征： ①急性肺水肿， ②高钾血症（6.5mmol/L)， ③血BUN21.4mmol/L,Cr442umol/L, 或BUN上升8.9mool/L/d, Cr上升176.8umol/L/d, 血钾上升1mmol/L/d ④无尿2d或少尿4d以上; 或少尿2d以上伴有以下任一项：血容量过多症状；尿毒症症状；高血钾。 ⑤ CO2CP13mmol/L,pH7.25 方法：血液透析、腹膜透析、血液滤过 多尿期治疗 维持水、电解质、酸碱平衡 控制氮质血症 治疗原发病，防止各种并发症 恢复期治疗 定期随访，避免肾毒性药物。 [预后] 有多器官功能衰竭者、严重创伤、大手术等外科原因、败血症等ATN的死亡率50% 转为CRF：5%。 V-11 慢性肾衰竭 定义: 各种慢性肾实质病变 （后期）肾功能持久?（代谢产物潴留） 水、电解质酸碱平衡失调 各种临床表现  原发性 慢性肾炎 慢性间质性肾炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾 肾TB RTA [ 病因 ] 继发性 高血压 风湿性疾病 (SLE 结节性多动炎 ) 过敏性紫癜 DDM MM 高尿酸血症( 痛风 ) 重金属中毒 镇痛药肾病 尿路梗阻 (尿路结石 前列腺增生 尿道狭窄 神经性膀胱 ) 病因排序 国外：糖尿病肾病 高血压肾病 肾小球肾炎 多囊肾 国内： 原发性慢性肾炎 梗阻性肾病， 糖尿病肾病， 狼疮肾炎， 高血压肾病， 多囊肾 双肾固缩时，病因常难确定 慢性肾衰的发展过程 GFR 氮质潴留 临床症状 100% 25-30% （+） （-） 10-20% （+）* （+）# 10ml/min （+）** （+）## *血Cr 450-707 ?mol/L, ** 707?mol/L #肾衰竭期：贫血，夜尿增多，水电解质失 调，轻度胃肠道，心血管及NS症状。 ## 尿毒症期：临床表现和生化异常十分显著  [病机]（学说）： 一. 进行性恶化机制 健存肾单位学说： 各种病因致大部分肾单位受损 健存肾单位代偿性高压、高灌、高滤 疲劳、损伤、硬化 健存肾单位??  矫枉失衡学说：因健存肾单位对物质进行代偿性调节而致新的不平衡.如: GFR ? 尿磷?血磷? 肠吸收钙?. 血钙? PTH? 血磷? 肾小管重吸收磷? 游离钙进入细胞 骨钙游离至血中 骨质脱钙, 肾生骨病, 转移性钙化,周围N 病变 肾小球高滤过学说:残余肾单位排泄负荷增加，致其毛细血管高灌注、高压力、高滤过（“三高状态”），此将导致： 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而硬化。 肾小球内皮细胞损伤，→血小板聚集→微血栓形成 肾小球通透性增加→蛋白尿增加→损伤肾小管间质 以上过程形成恶性循环→肾衰竭进行性发展 肾小管高代谢学说 肾小管代偿性高代谢状态→耗氧量增加，氧自由基产生增多，肾小管细胞产生铵显著增加→肾小管损害、肾间质炎症琢纤维。 其他：①肾小球内“三高” → AGTⅡ↑，TGFβ等生长因子↑ →ECM↑ → 肾小球硬化；②蛋白滤过量大→肾小球高滤过；近曲小管通过胞饮将蛋白吸收 → 肾小管和间质损害； ③ 脂代谢紊乱→ 低密度脂蛋白↑ → 刺激系膜细胞增生→ 肾小球硬化。  二. 症状发生机制： 1. 尿毒症毒素（ 各种代谢产物的总称） 2. 内分泌紊乱 --------500-----------5000------------ (道尔顿) 小分子 中分子 大分子 尿素, 肌酐 , 胍类 胺类, 酚类 激素, 多肽 结合的芳香族AA PTH, 生长激素 ACTH，Ins, β2-mg,溶菌酶….  [表现] 一. 水电解质酸碱平衡