脑血管斑块MR影像特征分析及临床意义-.pptVIP

* * * 钙化、脂质核、斑块内出血、溃疡 与狭窄程度、平均管壁厚度、标准化管壁指数的相关性。 动脉斑块形成导致管腔向外扩张。 斑块已进展，但是DSA可能显示管腔并无狭窄 T1WI ：血管壁偏心性高信号。 T2WI：纤维帽呈毗邻管腔的高信号带，出血会增加 T2WI 信号强度，使纤维帽和脂质核心的边界变模糊。 对比增强T1WI：斑块强化可能提示斑块不稳定。 T2WI TOF-MRA M-56y 左侧肢体无力20h HR T2WI DWI TOF-MRA TOF-MRA DWI HR T2WI HR T1WI TOF-MRA HR T1WI HR T2WI DWI DWI DWI DWI DSA T1WI T1WI+C 目前认为，动脉瘤薄壁子囊形成是导致动脉瘤破裂的高危因素。 炎性反应在动脉瘤的发生及其破裂中发挥重要作用。 有研究表明，HR-MR成像中，动脉瘤壁强化与破裂相关的危险因素密切相关。 TOF-MRA-VR T1WI T1WI+C 感染性病变和非感染性病变导致的动脉血管炎均可导致血管弥漫性狭窄。 梅毒性脑血管炎本质是动脉内膜炎, 可造成脑动脉梗塞, 故闭塞性脑血管病是脑血管梅毒的特征, 一般在感染梅毒后 5～12 年内发生。 水痘-疱疹病毒性血管炎，也是新近发现的可能导致一过性脑缺血发作以及脑血管意外的原因之一。 T1WI 梅毒螺旋体特异性抗体 （+） T1WI T2WI FLAIR DWI TOF_MRA T1WI +C T1WI +C CTA DSA T1WI T1WI+C 动脉中层及外膜的炎症和病毒抗体的沉积。 患者大多经数周甚至数月再次发生脑梗死或产生新的神经体征。 经脑脊液病毒检测确诊。 大多数患者早期缺乏有效的抗病毒治疗而延误，从而导致颅内血管病进展。 常规MRA、CTA、DSA仅能显示血管狭窄 HRMR增强扫描可显示血管壁的炎症。 HR T1WI+C 初诊 治疗后3月 治疗后21月 HRMR血管壁成像可以有效的诊断水痘-疱疹病毒性血管炎，并能对该病的治疗及预后进行有效的指导和评价。 颈内动脉与大脑中动脉M1段移行部是该病最易受累的部位。 早期的抗病毒治疗可能减轻血管狭窄以及血管壁的强化。 动脉粥样硬化性：多为偏心性狭窄，增强扫描为不规则偏心性强化。 血管炎：动脉管壁环形增厚，表面光滑，增强呈同心圆样均匀强化。 烟雾病、先天性纤维肌结构不良：管壁无增厚，无斑块形成，增强管壁无强化。 超声、CTA、MRA及DSA（金标准）是评价颅内动脉狭窄的主要影像技术。 传统影像学检查对血管狭窄程度的评价已不能满足临床需求，对狭窄原因的探究以及斑块的预后评价更具临床价值。 HRMR可显示动脉重构现象。 超声血管壁成像更多运用于颈部大血管，但与检查者的经验有关，检查的可重复性差。 磁共振扫描配备专用的颈部血管线圈，采取标准化扫描，图像可重复性强。 CTA目前仍是评价动脉血管壁的主流检查方式。其时间、空间分辨率较高，容积采集可进行多角度、曲面重建。 HRMR属直接成像，其较高的软组织分辨力更易于评价斑块的性质和显示血管炎范围。 TOF-MRA 会因狭窄处信号丢失而高估血管的狭窄程度 ；而当血管狭窄率小于 50% 时又会低估狭窄程度 有研究表明，由 HR-MRI 所得出的狭窄程度与 DSA的结果具有更高的一致性。 HRMR动脉狭窄原因分析有助于介入治疗指征的把握。 HRMR能识别颅内动脉斑块的形态及其周边血管分支情况，从而指导支架植入，减少风险。 动脉斑块性质的判断鲜有病理对照，故不易于证实HRMR上斑块信号与斑块成分之间的确切关系。 HRMR扫描时间长，患者的自主性运动难以避免，可能会导致斑块的误判。 设备改进，成像技术的提高进一步缩短检查时间，提高空间分辨率和图像质量。 特异性对比剂提高动脉易损斑块评价的可靠性。 磁共振影像科 张磊 HR-MR原理与成像技术 成像参数 评价参数 负荷 表面状态 成分 炎症和新生血管化 保证良好信噪比的前提下通过增加成像矩阵并采取小FOV成像提高图像对细微差别的显示。 颅内动脉位置深，内膜层厚，中层和外层壁薄，血管搏动小，可适应较长时间扫描。 TR：500-700ms； TE ：10-15ms ；抑脂 矩阵：320×256 FOV：20cm 层厚0.8mm 使用ZIP512内插技术 显