猩红热的诊断和治 课件.pptVIP

猩红热的诊断和治疗 发病原因 β型溶血性链球菌，也称乙型溶血性链球菌。机体感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年，但只对同型菌株免疫。 A组链球菌大多可数可产生毒素和酶类，构成此菌的致病力。 该菌体外抵抗力强，加热60℃30分钟即被杀死，在0.2～0.5%升汞或0.5%石炭酸溶液中15分钟即死亡。 发病机制 细菌进入人体后，主要产生3种病变。 中毒性病变 典型的猩红热样皮疹。 黏膜点状出血;肝、脾、淋巴结等充血及脂肪变性，同时有单核细胞浸润;心肌混浊 肿胀和变性，严重者可坏死;肾脏间质性炎症;中毒型的中枢神经系统可见营养不良变 化。 感染性病变 咽部和扁桃体红肿，产生浆液性纤维蛋白性渗出物，溃疡形成。扁桃体周围脓肿、 鼻窦炎(nasosinusitis)、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝织炎等，少数重症 患者可出现败血症和迁徙性化脓病灶。 变态反应性病变 主要引起心、肾及关节的变态反应性病变。 传播途径 呼吸道传染病 临床表现 本病潜伏期2～5天，起病急，突然高热、头痛、咽痛、恶心、呕吐等。发病初期，出疹之前即可见舌乳头红肿肥大，突出于白色舌苔之中，称为“白色杨梅舌”。3～4天后，白色舌苔脱落，舌色鲜红，舌乳头红肿突出，状似杨梅，称“红色杨梅舌”，伴有颌下淋巴结肿大。 病后1天发疹，依次于颈、胸、躯干、四肢出现细小密集的红斑、压之褪色，约36小时内遍及全身。肘弯、腋窝、腹股沟等皱褶处，皮疹更加密集而形成深红色或紫红色瘀点状线条称“帕氏线”。由于两颊及前额充血潮红，但无皮疹，口鼻周围呈现特征性口周苍白，称“ 环口苍白圈”。 皮疹为猩红热最重要的症状之一。100%患者有皮疹，多数皮疹在第2病日出现，始于耳后、颈底及上胸部，数小时内延及胸、背、上肢，24h左右到达下肢。 症状特征 一般在皮疹出现前，先可见有黏膜内疹，表现在软腭黏膜充血，轻度肿胀的基础上，有小米粒状红疹或出血点。 典型皮疹表现为在全身皮肤充血发红的基础上散布着帽针头大小，密集而均匀的点状充血性红疹，压之退色，去压后红色小点即出现，随之融合成一片红色，绝大多数患者皮疹呈全身分布。 皮疹多为斑疹，但也可见到隆起突出的“鸡皮样疹”，偶有带小脓头的“粟粒疹”，此与皮肤营养及卫生情况有关。严重者可见出血性皮疹。皮肤常有瘙痒感。30%～60%，患者在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟处，皮疹密集并常伴有皮下出血形成紫红色线状，称为“线状疹”或“巴氏线”。颈部、躯干、皮肤皱褶处及两大腿内侧皮疹最显著，四肢远端稀少。面部充血潮红，可有少量点疹，口鼻周围相形之下显得苍白，形成所谓“口周苍白圈”。 症状周期 皮疹多于48h后达到高峰，然后依出疹先后的顺序消退，2～4天可完全消失。重症者可持续1周，甚至更久。轻症者皮疹很少，仅见于面、颈、胸部，数小时即消退。皮疹消退后开始脱皮。脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致，先颈胸而后四肢。脱皮的程度与皮疹的轻重呈正比。轻者为糠屑样，重者可成片状。颈、躯干部位常为糠屑样，四肢特别是手掌、脚底常为大片状，有时甚至呈手套、袜套状。面部皮疹少，但也可出现细屑样脱皮。重症者脱皮可历时3～5周，头发也可暂时脱落。发疹同时，可出现舌被白苔，乳头红肿，突出于白苔之外，以舌尖及边缘处为显著，称为“草莓舌”，第三天白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，可有浅表破裂，乳头仍然隆起，称为“杨梅舌”。 临床分型 普通型：在流行期间95%以上的患者属于此型，病程1周左右。临床表现为发热、有全身中毒症状，咽峡炎和典型的皮疹，颌下及颈淋巴结呈非化脓性炎症。 轻型：近年轻型患者所占比例增加，病程短。临床表现为低热、轻度咽痛，皮疹稀少，仅见于躯干部，消退很快，脱屑不明显，但仍可发生变态反应性并发症。 外科型或产科型：如中毒症状较轻，则预后较好。病原菌从伤口或产道侵入而致病，故无咽峡炎;皮疹在伤口或产道周围首先出现，由此向全身蔓延。 中毒型：少见。表现主要为中毒症状明显，患者高热、头痛、剧烈呕吐，甚至神志不清，可有中毒性心肌炎、中毒性肝炎及感染性休克。咽峡炎不重，但皮疹很明显，可为出血性。但若发生休克，则皮疹常变成隐约可见，病死率高。 脓毒型：罕见，表现为咽部严重的化脓性炎症，渗出物多，形成脓性假膜，局部黏膜可坏死而形成溃疡。细菌扩散到附近组织，形成鼻窦炎、化脓性中耳炎、乳突炎及颈淋巴结炎，甚至颈部软组织炎。还可引起败血症和迁徙性化脓性病灶。 猩红热诊断 病史：可有与猩红热、咽峡炎或扁桃体炎患者接触史。 典型皮疹。 外伤后有发热、典型皮疹而无咽颊炎者为外科性猩红热。 化验：血白细胞计数及中性粒细胞增高，咽拭物培养得溶血性链球菌。 预防 此病没有自动免疫制剂，预防着重于控制感染的散播。 管理传染源 病人及带菌者隔离6～7天。咽试子培养阴转，届时即可出院。当集体发现病