高渗性高血糖状态 Microsoft PowerPoint 演示文稿.pptVIP

 定义 是高血糖引起血浆高渗透压、严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征 与既往所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略不同 发病率较DKA低，但病死率仍较高，好发于50～70岁，多见于2型糖尿病 HHS的发病机理 HHS的病因 HHS的临床表现 HHS的实验室、辅助检查 HHS的诊断及鉴别诊断 HHS的治疗 发病机理 胰岛素绝对或相对不足 高血糖 高渗状态与严重脱水 电解质紊乱 病因 应激：感染、脑血管意外、AMI、手术等 摄入糖过多：大量饮用含糖饮料 失水过多或摄入水不足：严重呕吐、腹泻 药物：糖皮质激素、利尿剂等 临床表现 临床特点： 1、多见于老年2型糖尿病患者 2、约50％患者发病前无糖尿病史，90％有肾脏病史，30％有心脏病史 3、有严重失水、高血糖、高渗透压，无酮症酸中毒 主要症状和体征：严重失水及神经系统损害 实验室和辅助检查 尿液：尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性 血糖：高血糖﹥33.3mmol/L，高于DKA 血浆渗透压：﹥350mmol/L，为重要特征和诊断依据 血浆有效渗透压＝2×（钠＋钾）（mmol／L）＋血糖（mmol／L） 血酮体：血酮体多正常或轻度升高 电解质：血钠显著升高，≧155 mmol／L 血气分析:部分轻度代酸，PH﹥7.3，阴离子间隙增大 肾功能：血尿素、肌酐显著升高（肾前性） 其他:反应脱水及血液浓缩，如血白细胞升高 诊断 中老年患者有显著的精神障碍和严重脱水，无明显深快呼吸 实验室主要诊断依据 1、血糖≧33.3mmol/L，血酮体正常或轻度升高、尿酮体阴性或弱阳性 2、血浆有效渗透压≧320mmol/L（血浆渗透压≧350mmol/L） 3、血清碳酸根≧15mmol／L活动脉血气PH≧7.3 治疗原则 关键：迅速补液、扩容、纠正高渗 与酮症酸中毒大致相仿 积极处理并发症，早期诊断 补液方法 总量：略高于估计失水量，第一天约3000～6000ml 性质：先等渗氯化钠液，如无休克或休克纠正，血钠﹥155 mmol／L，血浆渗透压﹥350mmol/L，可予0.45％氯化钠低渗溶液（慎用，易诱发脑水肿及溶血反应），当血浆渗透压﹤350mmol/L在改为等渗液 速度：第1小时静脉滴注500～1000ml，最初4小时内补给2000～3000ml 低血糖症 hypoglycemia 定义 是由多种病因引起血糖(静脉血浆葡萄糖) ﹤2.5mmol/L时呈现的一组临床症候群 及时供糖，症状可迅速缓解 病因 器质性（空腹低血糖症）： 肝肾胰严重良恶性疾病：肝硬化、尿毒症、胰腺癌或胰岛素瘤或增生 内分泌疾病：垂体低功、Addison病、甲减 恶性肿瘤 先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症） 自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症 严重感染 严重营养不良 功能性（进餐后低血糖症）：进食后胰岛素分泌过多 外源性：摄入某些药物或营养物质 病理生理 急性低血糖时 体内生糖激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促使血糖升高 心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的转运 交感肾上腺能系统兴奋产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠正低血糖 脑组织缺少葡萄糖，早期充血淤血，脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状出血、坏死；晚期脑神经细胞坏死，脑组织软化 低血糖症的临床表现 交感神经兴奋 多汗 心悸 颤抖 无力 饥饿 视力模糊 四肢发冷 中枢神经受抑制 大脑皮层受抑制症状： 意识朦胧或嗜睡 精神失常 语言障碍等 皮层下中枢受抑制 神志不清 躁动不按 心动过速 瞳孔散大 锥体束征阳性 延脑受抑制 深度昏迷 血压下降 瞳孔缩小 低血糖症诊断 诊断：低血糖症＋病因 低血糖症的标准：低血糖症的临床表现；静脉血浆葡萄糖＜2.5mmol/L；给予糖类后症状可缓解。 静脉血浆葡萄糖水平是诊断的主要指标 不同个体低血糖值有一定差异 低血糖症的治疗 常见低血糖疾病 胰岛素瘤 乙醇性低血糖症 特发性功能低血糖症 谢 谢 * * 高渗性高血糖 状态 Hyperosmolar Hyperglycemic Status 混合性表现 进食 口服葡萄糖20-30g 口服蔗糖 静脉推注50%葡萄糖30-50ml 胰高糖素1mg静脉或皮下注射 每15-20分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况 低血糖未恢复 低血糖已恢复 了解低血糖发生的原因 教育患者有关低血糖的知识 避免低血糖的再次发生 静脉滴注5%或10%的葡萄糖液 有必要时加用糖类皮质激素 无意识障碍 有意识障碍