心肌缺血及心肌梗死.ppt

心室肌复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进。 * * ST段向量从正常心肌指向损伤心肌。 * 心外膜心肌损伤时，ST向量指向心外膜面，引起ST段抬高。透壁性心肌缺血是，心电图往往表现为心外膜下缺血或心外膜下损伤类型。 * Q波形成来自坏死区对侧的正常心肌除极。某些心肌缺血情况下，可发现暂时性QM波，解释是严重缺血是细胞内大量钾离子转移至细胞外，细胞膜极化程度过低，不能传导除极性激动。电生理意义是指失活，形态结构未陷于坏死，一旦恢复血供，可恢复除极极性，称为顿抑心肌。 * * 约一半的冠心病未发作心绞痛时，心电图可以正常，心绞痛发作时可记录到ST-T动态改变，约10%冠心病患者心肌缺血时心电图可正常或轻度ST-T变化。 * * 倒置深尖、双肢对称的T波-冠状T波 * 下移的ST段与R波的夹角R-ST夹角＞90°时为下斜型下移，是严重心肌缺血的表现。ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。 * 急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血。不论ST段抬高还是下移很少局限在某一导联，应至少出现在相邻的两个或两个以上的导联。冠脉对心肌的血液供应呈区域性分布，某一区域急性冠脉供血不足场出现相应的ST段变化。 * 缺血型改变：T波变化。缺血使心肌复极时间延长，引起QT间期延长。 损伤型改变：恢复或进一步发生心肌坏死。 坏死型改变：病理性Q波 * 受损的心肌中心处将发生坏死，坏死区外周心肌损伤较轻，呈损伤型改变，最外面的心肌由于四周侧支循环供给了部分血液，受损更轻，呈缺血型改变。 * * * * * 发病1小时后记录心电图，坏死中心区在前壁，I、avL、V1-V4导联出现ST-T弓背型及墓碑样抬高，提示广泛间壁、前壁、侧壁急性心肌梗死，属于超急性期改变。III、avF导联的ST段下降是对后壁梗死的对应性变化。左主干病变。 * * 心脏横位可导致III导联出现Q波，II导联通常正常。顺钟向转位，左心室肥厚、左束支传导阻滞，V1、V2导联可出现QS波。 * CAD Angina Pectoris (AP) Myocardial Infarction ( MI) Stable AP Unstable AP Acute MI Old MI Acute Coronary Syndrome (ACS) 心肌梗死 心肌梗死（MI）系由于冠状动脉突然堵塞 而引起。原因多为在粥样硬化斑块的基础上发生完全性或不完全性闭塞所致。 由这支冠状动脉供血的心肌，迅速经历了缺血、损伤以至坏死；心电图上也出现相应的T波、ST段及QRS波群的系列改变。 心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。 AMI的诊断依据： 临床症状： 典型、不典型、无痛型； 心肌酶学改变：规律、时间、检测条件； 心电图改变：快速、无创、方便、经 济、可靠、可重复性强； 心电图具有特征性改变及演变规律,是诊断急性心肌梗死和判断病情的主要依据。 梗死图形： 临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵塞时， 往往是中心区 坏死了，而周围区因侧支循环的存在则可 能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为 损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上 同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变 时，我们称之为梗死图形。 心肌梗死心电向量图 ： QRS环的改变（最有诊断价值） ST向量的出现 T环的变化 病理性Q波： 面向坏死区的导联 Q ≥1/4R和/或Q≥0.04s 心肌直径＞20-30mm，厚度＞5mm 心肌梗死图形演变及分期： 随着距心肌梗死发生的时间不同，心电图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形演变，其演变有一定的特异性。所以临床上动态观察心电图演变对诊断更有意义。 （不要放走你认为有问题，而心电图暂时“正常”的病人，要及时复查心电图！） 一）超急性期（超急性损伤期） 梗塞后数分钟~数小时 心电图为缺血、损伤型演变。 T波高耸—ST段抬高—单向曲线，无Q波。 此期若治疗及时，可避免发展为心肌梗死或使面积缩小。 二）急性期： 梗塞后数小时~数日~数周 心电图为梗塞图形的