感染性休克诊治新进展.ppt

细菌内毒素 内毒素是革兰阴性细菌细胞壁的脂多糖（LPS）成分 细胞壁的外膜 细菌溶解时被释放 脂多糖组成 多糖链 核心多糖 脂质A 有高度的免疫活性，与内毒素的大多数毒性作用有关 细菌内毒素 细菌的内毒素对感染性休克发生发展具有促进作用 炎症介质 感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎性反应细胞，产生并释放大量炎性介质 免疫功能紊乱 机体过度释放众多炎症介质，导致失控性全身炎症反应和免疫机能紊乱密切相关 免疫功能紊乱的机制 T细胞功能失调 细胞凋亡与免疫无反应 机体启动致炎反应的同时也启动了抗炎反应，不同阶段二者作用主次不同 早期以炎症反应为主 晚期则以抗炎反应为主 凝血功能紊乱 凝血活化是脓毒症发病的重要环节 内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径 被内毒素激活的凝血因子Ⅻ也可进一步激活内源性凝血途径 导致DIC 重要器官的微血管内血栓形成 → 器官功能衰竭 凝血因子的消耗和继发性纤溶系统的激活 → 凝血功能障碍 肠道细菌/内毒素移位 肠道 机体最大的细菌及内毒素储存库 原因不明感染的来源地 严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏、肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌移位/内毒素血症，触发机体过度的炎症反应与器官功能损害 基因多态性 全身性感染患者的临床表现呈现多样性，遗传因素起了重要的作用 基因多态性影响个体细胞因子产生水平、免疫应答反应强度、全身性炎症反应和感染性休克的发生与发展 TNF基因多态性 → 易感性、转归 CD14启动子C～159T基因多态性→ 易感性相关 TT基因型—— 预后不良的高危标志物 五、临床表现 临床表现 组织氧饱和度（StO2） 组织氧饱和度（StO2） OPS和SDF 正交偏振光谱成像技术（orthogonal polarization spectral imaging，OPS） 侧流暗视野显微镜（sidestream darkfield microscopy，SDF） 直接用于活体微循环观察 半定量分析计算 小血管密度、灌注小血管密度、灌注血管比例 → 微循环血流指数、不均质指数 OPS和SDF OPS和SDF 液体治疗 复苏液体选择 晶体液：生理盐水、平衡液 胶体液：血浆、白蛋白、人工胶体 晶体液和胶体液复苏效果没有差异 晶体液的分布容积比胶体液大，为了达到同样的复苏效果而需要更多的晶体 液体的选择更多的在于临床医生的经验 集束化治疗 根据治疗指南，在严重感染和感染性休克确诊后早期立即开始并应在短期（6~24小时）内必须迅速完成的治疗措施 6小时复苏集束化治疗 24小时管理集束化治疗 集束化治疗 6小时复苏集束化治疗 血乳酸水平测定 及时合适的抗生素治疗 EGTD 集束化治疗 24小时管理集束化治疗 小剂量糖皮质激素应用 强化胰岛素治疗，积极控制血糖 机械通气患者限制平台压＜30cmH2O 液体治疗 液体复苏的初始目标：CVP至少到8mmHg，机械通气患者达12mmHg 早期复苏完成后通常还需要进一步的液体治疗（主要是24小时内） 24小时入量通常大于出量，所以入量/出量的比值对指导液体复苏并没有价值 容量负荷试验 用于血流动力学不稳定的患者 定量反映输液过程中心血管的反应 快速纠正液体缺乏 避免液体负荷过多的风险 方法 晶体液500 – 1000 ml/30 min 胶体液300 – 500 ml/30 min 容量负荷试验 每10分钟测定CVP △CVP ≤2mmHg 继续快速补液 △CVP 2~5mmHg 暂停快速补液 10分钟后再次评估 △CVP ≥5mmHg 停止快速补液 容量负荷试验 每10分钟测定PAWP △ PAWP ≤3mmHg 继续快速补液 △ PAWP 3~7mmHg 暂停快速补液 10分钟后再次评估 △ PAWP ≥7mmHg 停止快速补液 容量负荷试验 根据病人的反应(血压升高、尿量增多)和耐受性(血管内容量过负荷的表现)可重复 容量负荷试验结束后, 恢复原有维持液速度 改变的指标将逐渐恢复至原有水平 CVP降低 HR加快 BP下降 ?血管活性药 足够的液体复苏是管理血液动力的基础，但严重休克的病人常需早期应用血管升压药作为紧急措施 如容量负荷试验未能恢复足够的血压和器官灌注，应开始血管升压药治疗 当存在危及生命的低血压时，即使容量负荷试验仍在继续、血容量不足尚未纠正，也应暂时给予血管升压药治疗以维持灌注和生命 ?血管活性药 去甲肾上腺素或多巴胺是