2011水电解质(恢复).ppt

磷：成人体内含磷约400-800g左右，85%以上存在于骨骼 　　血磷：指血浆中以无机磷酸盐（HPO4- ）形式存在的磷，正常约为1.1-1.3mmol/L。血磷浓度不稳定，波动较大。 　　　如：组织分解旺盛时可使细胞释放磷。 血浆中[Ca]×[P] 乘积等于一常数（30-40 ）。因此其中一项的波动将引起另一项的反向变动。 ＞40，以骨盐形式沉积，＜35，可出现骨盐溶解。 2.钙、磷的吸收 来源：食物（游离钙有利于吸收，偏酸时促进钙吸收） 吸收部位：十二指肠（钙），空肠（磷） 3.钙、磷的排泄： 钙：20%以肾排出，80%随粪便排出。肾小球滤过的钙 　　95%被吸收。 磷：70%由肾排出，30%由粪便排出。肾小球滤过的磷， 　　约85-95%被肾小管重吸收。 （三）钙、磷代谢的调节 　 　（1）PTH： 合成：甲状旁腺主细胞合成； 作用：具有升高血钙，降低血磷。 　　　①对骨作用；有促进成骨和溶骨的双重作用，小剂量　　 　　　　时促进成骨，大剂量时则释放骨Ca2+入血； ②对肾作用；增强肾小管对Ca2+的重吸收，抑制对磷的重吸收； ③对肠作用；间接促进Ca2+吸收 （2）1,25-(OH)2VitD3 合成：皮肤转变和肠道吸收后，在肝和肾的羟化 酶的作用下形成； 　 作用： 　　 ①对小肠作用：促进钙、磷的吸收和转运; ②对骨作用：钙磷供应充足时，促进成骨，当血钙降低、肠道钙吸收不足时，主要促进溶骨，使血钙升高; ③对肾作用；促进肾小管上皮细胞对钙磷的吸收. （3）降钙素（Calcitanin,CT) 合成：甲状腺滤泡旁细胞 　 作用： ①对骨的作用：直接抑制破骨细胞的生成和活性；加速破骨细胞、间质细胞转化为成骨细胞； ②对肾的作用；抑制肾小管对钙磷的重吸收 ③对小肠作用：抑制肾1α-羟化酶而间接抑制小肠钙磷的吸收。 二、钙、磷代谢异常 （一）低钙血症 （二）高钙血症 （三）低磷血症和缺磷 （四）高磷血症 （一）低钙血症（Hypocalcemia) 指血清离子钙低于1mmol/L,或血清总钙低于2.2mmol/L。 1.病因与发生机制： （1）维生素D代谢障碍： ①VitD缺乏； ②肠吸收障碍； ③ VitD羟化障碍 Ⅰ型维生素D依赖性佝偻病:常染色体隐性疾病,系缺乏1-a羟化酶,该酶是25(OH)D3 转换成1,25(OH)2 D 3 所必需. 维生素D缺乏伴有低钙血症和严重低磷血症, 可以发生肌无力,疼痛和典型骨畸形 （2）甲状旁腺功能减退： ①PTH缺乏:通常由于甲状腺切除术时意外切除或损伤整个甲状旁腺. 低钙血症表现通常在甲状腺切除术后24~48小时,也可在数月和数年后. 以低钙和高磷血症为特征,常伴慢性搐搦. Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症 :伴随异常包括身材矮小,圆脸,下颏后缩伴短掌骨和短跖骨等 ② PTH抵抗: （3）慢性肾功能衰竭： （4）低镁血症： ①低镁,cAMP活性降低,甲状旁腺腺体细胞分泌PTH减少 ②靶器官对PTH反应性降低 （5）急性胰腺炎： ①胰腺炎症和坏死释放的脂肪酸与钙结合形成钙皂 ②胰高血糖素分泌增加刺激CT分泌增加 (6)其它 Fanconi综合征 药物: 抗癫痫药物(苯妥英钠,苯巴比妥)和利福平.含有二价离子络合剂EDTA的放射造影剂等 2.对机体的影响: (1)对神经肌肉的影响:手足搐搦、肌痉挛(背和下肢肌肉痉挛是低钙血症病人最普通主诉) (2)对骨骼的影响: 小儿多表现为佝偻病. 成人表现为骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松。 (3)对心肌的影响： 严重低钙血症病人偶尔可有心律不齐心脏传导阻滞. 细胞外液钙离子浓度降低，对Na+ 内流的膜屏障作用减小，心肌的兴奋性、传导性升高。 动作电位平台期(复极化2期) 膜内外Ca2+ 的浓度差减小， Ca2+内流减慢，平台期延长，不应期也延长 心电图:Q-T间期延长，ST段延长，T波平坦或倒置(T波高耸或倒置) （4）其它：婴幼儿缺钙时免疫功能降低，易 感染。少数患者可出现皮肤干燥、 鳞屑增多、指甲易脆、毛发稀疏