申请书中所有签章日期请填写.PDFVIP

申请书中所有签章日期请填写2016年3月17日。 执行起始年月：2017年01月01日 （一）申请人信息 1. 工作单位/依托单位：中山大学 2. 所在院系：孙逸仙纪念医院 3. 通讯地址：广州市沿江西路107号 4. 每年工作：6-8个月 （二）合作研究单位信息 1. 指依托单位（中山大学）以外的 2. 境外人员视为个人身份 3.合计不能超过2个单位 4. 单位名称应与公章一致；非注册单位一定要是法人单位 （三）起始年月：2017年01月01日 （四）终止年月： 重点国合、重点项目、杰青（5年）：2021年12月31日 面上项目（4年） ：2020年12月31日 优青、青年基金 （3年）：2019年12月31日 平均资助强度（直接费用） ：重点国合300万，重点项目290万，杰青 350万，优青130万，面上65万，青年20万 （一）项目名称 1. 切忌太大！不要用缩写词; 2. 题目中忌出现：基因芯片、组学这类技术；不要有临床治疗、应用 研究等的字眼； 3. 注意不要与同时申报、戒已获得资劣的项目名称雷同。 （二）申请代码 1. 尽量选择到最后一级（6位戒4位数字）。 2. 类似的研究，尤其是同个课题组的，最好不要报在同个编号领域 3. 重点项目、重大研究计划项目等对申请代码填写有特殊要求，具体 见 《指南》相关类型项目部分。 对代码有疑问，一定要咨询清楚才能填报 ！ ① 涉及肿瘤，除了血液淋巳肿瘤（血液系统H08 ），肿瘤 流行病学（非传染病流行病H2610 ），肿瘤药理学（抗 肿瘤药物药理H3105 ），均应选择肿瘤学（H16 ）。 ② 肿瘤放射治疗选H16的肿瘤物理治疗；肿瘤的放射诊断 学选择影像医学（H18 ） ③ 新生儿列入生殖系统/围生医学/新生儿（H04 ） ④ 性病- 病原微生物与感染（H19 ） ⑤ 老年医学（H25 ）仅受理衰老机制相关 1. 前面1-2句研究背景 2. 研究基础及预实验：前期已发表文章证明… 预实验发现…. 3. 明确的提出科学问题，及科学假说 4. 本课题将如何解决科学问题：“用……方法（手段）进行……研究， 在…水平上，探索/证明…… 问题 5. 最后一句指出本课题的意义：对阐明……机制／揭示……规律有重要 意义，为……奠定基础／提供……思路” 摘要的写法举例 1 前2-3句话要明确提出科学问题 机体在正常条件下可通过负反馈调控机制平息炎症 反应而维持生理平衡；但炎症有时却可逃逸这些负 反馈抑制而表现出持续性激活(即非可控性炎症), 甚至促使正常细胞恶性转化(包括早期转化,基因组 不稳定)。然而非可控性炎症的形成及诱发恶性转 化的关键节点及网络调控机制，目前仍很不清楚。 前期我们已发表文章报道：原癌基因AEG-1可激活炎症信号通路并促进肿瘤 的发生发展。 体现：实力(已有前期研究基础） 近期预实验我们发现：①AEG-1 在非可控性炎症细胞中显著增高，而高表 达AEG-1又可上调多个miRNAs 抑制炎症的负反馈通路而维持炎症的非可控 性，并诱发高炎性肿瘤形成，这表明AEG-1是调控炎症非可控性的关键分子。 进一步生物信息学及生物学实验结果显示：AEG-1 还可②下调DNA修复基因 而导致基因组不稳定；③上调永生化相关基因而延长正常细胞寿命。体现： 能力（已有预实验结果，即本项目已有研究基础） 最后一句话 阐述本研究的科学/学术意义 本项目将承前启后，深层次解析AEG-1调控炎症非 可控性及诱发恶性转化的分子机制，为肿瘤诊断 及治疗提供新的靶位点。 体现：潜力 (有想法/具体目标) 摘要的写法举例 2 GSK-3调控Egr-1/Bim在多巴胺神经元死亡中的作用 帕金森病(PD)发病的本质是黑质多巴胺(DA)能神经元死亡，其具 体机制尚未阐明。我们在细胞模型中已证明：转录因子Egr-1直接激活 促凋亡蛋白Bim表达导致神经元凋亡；干扰Egr-1或用mithramycin A抑 制Egr-1转录活性均保护神经元。那么，Egr-1是否介导PD黑质DA神 经元死亡？机制是什么（科学问题）？我们在PD小鼠模型发现，DA 神经元Egr-1与Bim均表达上调；抑制Egr-1活性保护了DA神经元，提 示Egr-1介导DA神经元死亡。进一步在细胞凋亡模型里发现GSK-3介 导Egr-1/Bim上调（预实验结