皮肤的结构生理功能和病理特点.pptVIP

量，可以补充血液中的水分?储存人体多余的水。皮肤是糖的储库，能调节血糖的浓度，以保持血糖的正常。 * 三、皮肤的病理特点 今天都不舒服了！ * 1、表皮的病理改变 角化过度：角质层异常增厚。角化过度由完全角化的细胞所组成，即正角化过度或角化亢进。角化过度可以是绝对的，即角质层比同一部位正常角质层增厚；也可以是相对的，即由于棘层变薄，使角质层相对增厚。 * 过度生长 * 角化不全：在角化过度的角层细胞内残留有固缩的核。临床上表现为鳞屑。角化不全是由于表皮细胞的转换速度过快，使细胞未能完全角化便到达角质层，在角化不全下方的颗粒层往往减少或消失。 * 毛囊角栓：毛囊漏斗部角化过度，使毛囊漏斗部扩大，其中为栓状角质物所充满。见于慢性盘状红斑狼疮、硬化萎缩性苔萍等。 * 角化不良：过早成熟的角化细胞，核固缩深染，胞浆鲜红嗜酸性染。毛囊角化症时的圆体细胞及谷粒细胞都是角化不良细胞，角化不良细胞也可见于恶性肿瘤，如鲍温病及鳞状细胞癌。 * 颗粒层增厚：颗粒层细胞数量增加，常伴有正角化过度如扁平苔癣。但可有例外，如寻常性鱼鳞病时有正角化过度，但颗粒层反而变薄。 * 颗粒层减少：颗粒层细胞数目减少，如寻常性鱼鳞病及银屑病。 棘层肥厚：棘层细胞数目增加，导致棘层增厚，常伴表皮突的增宽或延长。见于银屑病及慢性皮炎湿疹类疾病。 * 表皮萎缩：指（1）棘层细胞数量减少；（2）表皮突变平乃至消失，如硬化萎缩性苔薛、老年人萎缩的皮肤。 海绵水肿：棘细胞间水肿，使细胞间隙增宽，细胞间桥拉长，状如海绵故名。严重的海绵 * 水肿可导致表皮内水疱形成，如湿疹。 气球变性：棘细胞内水肿，细胞肿胀，体积增大，胞浆苍白。严重的细胞内水肿将导致细胞膜破裂，形成多房性表皮内水疮，称为网状变性，如疱疹病毒性水疱。 * 棘层松解：表皮细胞间的粘合丧失，导致出现表皮内裂隙、水疱或大疱。当与周围细胞完全分离后称为棘层松解细胞，其核圆、染色均一、周围绕以嗜酸性浓缩的胞浆。棘层松解发生在表皮内病变如天疱疮。 * Munro微脓肿：角质层及颗粒层中中性粒细胞聚集，见于银屑病等。 Pantrier微脓肿：表皮内 3个或 3个以上组织细胞、淋巴细胞等的集聚，特征性的见于蒙样肉芽肿。 * 液化变性：表皮基底细胞内有小空泡形成，这些小空泡相互融合，致基底细胞破坏或坏死，最终导致表皮下疱形成。如多形红斑。 * 色素增加：表皮基底层及其上部细胞色素增多，在真皮乳头部也常可见黑素颗粒，如黄褐斑。 我有黄褐斑吗？ * 色素减少：表皮基底层内黑素颗粒减少或消失，如白癫风。 色素失禁：基底层细胞及黑素细胞受损后，黑素释放至真皮内，部分被位于真皮浅层的组织细胞所吞噬（噬黑素细胞），见于色素失禁症、扁平苔癣等疾病。 * 2、真皮的病理改变 炎症细胞浸润： (1)单一形态细胞浸润； (2)混合类型细胞浸润：指多于两种类型的细胞浸润； (3)苔癣样：真皮乳头上部与表皮平行带状的炎症浸润，常使表皮、真皮界面模糊不清，如扁平苔癣。 * (4)结节性：细胞限局性聚集在一起呈结节状。 (5)白细胞碎裂性：细胞核碎片，特别是中性粒细胞的碎片，主要见于白细胞碎裂性血管炎。 * 3、结缔组织的病理改变 胶原变性：胶原结构和着色性的改变。包括玻璃样变及嗜碱性变。玻璃样变时胶原呈均一、明显嗜酸性红染，如硬斑病。嗜碱性变时胶原纤维呈无定形或颗粒状灰蓝色染，常见于真皮上部，如日光角化症时。 * 纤维素沉积：HE染色下为鲜红嗜酸性染、不规则形或均一的物质，常见于小血管的管壁，也可见于血管周围及胶原束间。现已证实主要系血浆中的纤维蛋白即纤维素沉积所致。 * 粘蛋白：粘蛋白存在于正常皮肤的基质中。在正常皮肤组织中，粘蛋白的含量很少，HE染色下是见不到的。在环状肉芽肿、红斑狼疮等病变中，真皮胶原间粘蛋白数量明显增多，HE染色下为轻度嗜碱性、颗粒状或纤维状的物质。 * 4、皮下组织的病理改变 脂膜炎：根据病变主要是发生在脂肪小叶还是小叶间隔，又分为小叶性脂膜炎及间隔性脂膜炎。 * 坏死：有生命机体内组织或细胞的死亡。组织学上判断坏死是根据核的改变，即核碎、核缩及核溶。坏死细胞的胞浆常肿胀、红染。 * 肉芽组织：在伤口愈合、溃疡及炎症过程中出现，以富含血管的水肿性结缔组织为特点，有许多新形成的毛细血管，多数成纤维细胞及较为致密的混合类型炎症细胞浸润。 * 肉芽肿：以组织细胞浸润为主的炎症过程，常呈慢性经过。组织细胞具有吞噬异物的作用。吞噬了黑素颗粒为噬黑素细胞，吞噬了含铁血黄素为噬含铁血黄素细胞，吞噬了脂质为泡沫状组织细胞。组织细胞可以多核，如郎罕细胞，Touton细胞及异物巨细胞。 * 肿瘤：非炎症细胞的增生，一般是不可逆的。可以发生转移的肿瘤为恶性肿瘤，不会发生转移的肿瘤为良性肿瘤。 * 非典型性或异型