巨噬细胞产生.pptVIP

四、炎症介质作用 C2a：激肽样作用。 C3a,C4a,C5a：过敏毒素作用。 C3a,C5a,C567：趋化作用。 以上作用导致组织发生炎症。 该炎症是以中性粒细胞浸润为主的炎症，又称血管炎性炎症。 五、参与特异性免疫应答 一、补体成分的缺陷 二、补体与感染性疾病 三、补体水平与疾病 1. 补体的激活途径。 2. 补体的生物学活性。 3. 补体与疾病的相关性。 小结 * * * * * * * * * * * ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? * * ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? * * ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? * * 免疫学课件－补体系统 ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? * * 免疫学课件－补体系统 病原生物学与免疫学 第二十五章 补体系统 山东医学高等专科学校 孙运芳 本章内容 第一节 补体概述 第二节 补体系统的激活与调节 第三节 补体的生物学功能 第四节 补体与疾病的关系 学习目标 1.掌握 补体的理化性质、补体系统激活途径及意义、补体生物学功能。 2.熟悉 补体活性和水平与临床疾病的关系。 3.了解 补体系统命名方法及补体激活途径的过程。 补体并非单一分子，而是由近40多种蛋白成分组成的复杂的限制性蛋白酶解系统，又称为补体系统。 用C（complement）命名的：C1～C9 片段：C3a、C3b 用大写字母命名的：B因子，D因子。 有酶活性：上方加一横线(C1、C3bBb)表示。 灭活的：符号前面加i(iC3b)表示。 按功能命名的：C1抑制因子，C3b灭活因子等。 （一）补体固有成分:参与补体激活过程的成分，包括①经典激活途径；②MBL激活途径；③旁路激活途径。 （二）补体调节蛋白:参与补体激活的调节。 （三）补体受体:存在细胞表面，和相应补体结合产生效应。 补体性质不稳定，56℃30min失活，0～10℃条件下活性只能保持3～4天。主要由肝细胞、巨噬细胞产生。补体系统约占血清球蛋白的10％，总蛋白的5%~6%。 活化的前期阶段 活化的后期阶段 经典途径 MBL途径 旁路途径 补体的溶膜途径 形成溶膜复合物 一、经典途径 a a 项目 经典途径 MBL途径 旁路途径 激活物质 免疫复合物 MBL、C反应蛋白 脂多糖、酵母多糖等 参与成分 C1、C4、C2、C3 C4、C2、C3、MASP C3、B因子、D因子 共同末端 C5～C9 C5～C9 C5～C9 所需离子 Ca2+、Mg2+ Mg2+ C3转化酶 C4b2a C4b2a C3bBb/ C3bBbP C5转化酶 C4b2a3b C4b2a3b C3bnBb/ C3bnBbP 作用 特异性体液免疫效应阶段 参与非特异性免疫、感染早期发挥作用 参与非特异性免疫、感染早期发挥作用 补体激活的调节 1.自身衰变的调节 C3b、C4b、C5b等，极不稳定，容易失活。C3转化酶、C5转化酶均易失活。 2.调节因子的作用 C1酯酶抑制因子(C1INH)，使C1s失活 I因子和H因子协同破坏C3b C4结合蛋白抑制C4b和C2b结合 三、补体的生物学活性 活化肥大细胞 经典途径 旁路途径 C3 C3b C3a 活化巨噬细胞 调理作用 直接杀伤靶细胞 C5a C5 C5b-9 补 体 系 统 的 效 应 MBP途径 MAC 一、溶菌和细胞溶解作用 补体能溶解多种细菌和细胞。 补体参与的溶菌作用 + + C 靶细胞 抗 体 抗原抗体  复合物 C1--C9 靶细胞溶 解 C C 细菌 没有补体参与下的吞噬作用 有补体参与下的调理作用 二、调理作用 C3b、C4b与细菌或其他抗原结合，再与吞噬细胞膜上受体（CR1）结合，增强吞噬功能。 三、免疫黏附与清除免疫复合物的作用 Ag-Ab复合物 ? C3b或C4b ? 与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合 ? 在肝中被吞噬清除。 RBC RBC + + 抗原 抗体 免