脑出血病理生理机制研究新进展.pdfVIP

坦盐l筮。于世堡笪塞丛鲑盟!!哩!f叫旦 茔!!)鲞苤J塑 ·综述· 脑出血病理生理机制研究新进展 方琪许丽珍 包仕尧 摘要1|Ii『出m病理，￡理机制是近年米研究的热点。既往认为，活动十牛腑出血足一次性的，胼『出血 府i]1t Jll／Ii迹徽循环是引起脯组织损害的主要因素，但阿胁多数学者认为，脑m血患桦丁发病后有继 续Ⅲm州象，这种蠼象町导致早期病情恶化。腑m血后血肿分解释放多种活一什物质对脑组织具有损 I；什川，t，J走现为^6f}|5脯『f『I流和代谢的，变化、晒水肿、m脑屏障的损害,g,Jf]幽-fill胞的毒性损伤等诸多 n4d 关键词惝ⅢlnI；痫雕’f理；脑水肿；凝血酶 脯出m的发生率、死亡率和致残率均较高．目前 对脑组织有损害作用。 临床}：除运II¨传统脱水药外，治疗手段较少。人们 2局部脑血流的变化 希塑通过对脑出慨病理生理机制的进·步研究为临 实验研究发现，出血后血肿周围组织的血流可 床治疗挺供新的依据和方法。本文就脑出血后脑内 出现短暂下降，其下降程度与血肿大小呈正相关。 血肿病理的重新认识，尤其是局部脑血流的变化、脑 在出血量相同的情况r，随着时间的延长局部脑血 水肿、m脯屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面 流(rCBF)一般也逐渐下降。脑m血后虽存在缺血， 作·综述。， 但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。实验表 l 对脑内血肿病理作用的重新认识 明，猴脑血流下降至lo～12ml／(100 g·min)达2～ 既往认为，活动性脑出血多足一次性的，很少持 3h才出现梗死，而血流量在25ml／(100 g·mm) h 续I Uh现存发现起病lh后}}{血仍nf持续。 时，即使持续较长时间{扭不会出现梗死…，而脑出血 I}ott等”I撒道，至少有38％患者的血肿在脑出【if【后 后脑血流的改变均在缺血性损害的阂值15—20 24 h内有扩大，其中多数出现在3—4h．少数病后 mV(100 h内均已恢复正常。 g·mm)以上，并且4 2～14 d内病情加藏者也系Jf『L肿扩大所致o】。罔此，|封此，脑出血后局部组织缺血的程度和时间均不足 腑讪m发病后仍有继续j|：血现象，血肿扩大多与病 以导致缺血损害。 情，尤其足甲煳病情加重有关‘”。血肿继续扩大多 3脑水肿 发，旧：以下情况：(1)年龄较轻；(2)病变部位较深， 既往认为，脑出血后『|fL肿压迫微循环n门I起刷 ¨[i脯、壳核和腑干；(3)高If【L压未能得到有效控 围组织缺血，在脑出血后水肿的产生中起主要作用。 制；(4)急骤过度脱水治疗；(5)病前服用阿司旺林 近年来的研究更多地集中在腩出血后局部f|『|肿在脑 或其他抗m小板药；(6)血肿不规则。既往认为，源 水肿形成中的作用，血肿释放的某